بافت عضلانی قلب یا میوکارد چیست و چطور کار می‌کند؟ قلبی که نمی‌تواند یک لحظه از طپش بایستد!

بافت قلب (میوکارد) از انواع متعددی از سلولها تشکیل شده است که مجموعاً عمل انقباض هماهنگ قلب را به عهده دارند. سلول های تخصصی یافته ای از میوکارد، سیستم الکتریکی قلب (سیستم هدایت) را به وجود میآورند و مسئول تولید ایمپالس الکتریکی و انتشار هماهنگ آن به الیاف عضلانی قلب (میوسیتها) هستند که در نتیجه باعث انقباضی مکانیکی این الیاف عضلانی می شوند. میوسیت های دهلیزی و باطنی، سلولهای

عضلانی تخصصی یافته و رشته رشته اند که به وسیله دیسکهای بینابینی از انتها به یکدیگر متصل اند. این نواحی ضخیم تر غشای سلولی (سارکولما) باعث کمک به انتقال کشش مکانیکی بین سلولها می شوند. اعمال سارکولما شبیه دیگر غشاهای سلولی بوده و شامل حفظ شیبهای یونی ، انتشار جریان الکتریکی، و فراهم آوردن گیرنده های دریافت پیام عصبی و هورمون می باشد. به علاوه، سارکولما از طریق توبولهای عرضی که از سارکولما به درون فضای داخل سلولی گسترش می یابند همزمان با تحریک، زمینه ساز انقباضی میوکارد می شود. سایر اندامکهای میوسیتها عبارت اند از: هسته، میتوکندری های متعدد که مسئول تولید انرژی مورد نیاز جهت انقباض اند، شبکه گسترده ای از توبولهایی که شبکه سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و عمدتاً نقش ذخیره سازی کلسیم داخل سلولی را به عهده دارند، و میوفیبریلی ها که ساختارهای انقباضی داخل سلول اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرارشوندهای به نام سارکومر تشکیل شده است که خود اینها نیز شامل فیلامان های نازک آکتین و فیلامان های ضخیم میوزین و پروتئینهای تنظیم کنندهٔ تروپونین و تروپومیوزین می شوند.

با دپلاریزاسیون الکتریکی سارکولما، کلسیم از طریق توبولهای T به داخل سلول وارد می شود و میوسیتها منقبض می شوند. این ورود اولیه ی کلسیم منجر به تحریک رهاشدن سریع مقادیر زیاد کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک به داخل سیتوزول سلولی می شود. سپس این کلسیم رها شده به زیرواحد ویژه اتصال کلسیم در مولکول تروپونین واقع بر روی فیلامانهای آکتین سارکومر، متصل می شود که منجر به ایجاد تغییرات فضایی در کمپلکس تروپونین – تروپومیوزین میشود. این تغییر باعث تسهیل تعاملات آکتین – میوزین و در نهایتا انقباضی عضلانی می شود. با عبور موج دپولاریزاسیون، کلسیم فعالانه و به سرعت توسط رتیکولوم سارکوپلاسمیک جذب شده و توسط پروتئینهای مختلف مانند کالسکوسترین ذخیره می گردد تا موج بعدی دپولاریزاسیون آغاز شود. کلسیم همچنین از طریق پمپهای کلسیم متعدد در سارکولما از سیتوزول خارج میشود. مقدار کلسیم آزادی که از طریق رتیکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سلول رها میشود تعیین کننده شدت انقباضی میوسیت است: کلسیم بیشتر، منجر به تعامل بهتر آکتین – میوزین و انقباض شدیدتر می شود. آدنوزین تری فسفات (ATP)، که از فسفوریلاسیون اکسیداتیو ادنوزین دی فسفات (ADP) در میتوکندری های فراوان سلول به دست می آید تأمین کننده انرژی لازم برای تعامل آکتین – میوزین استفاده می شود.

در طی انقباضی، ATP باعث تسهیل جدایی میوزین از آکتین و لغزش فیلامان های ضخیم روی فیلامان های نازک همزمان با کوتاه شدن سارکومر می شود. در شرایط معمولی، اسیدهای چرب مهمترین منبع تأمین انرژی محسوب می شوند. ولی گلوکز هم می تواند به عنوان سوبسترا مورد استفاده قرار گیرد. به دلیل کم بودن منابع ذخیره ای قلب، این مواد باید به طور مداوم از طریق خون به قلب برسند. قلب متابولیسم هوازی دارد و از این رو دائما به اکسیژن نیاز دارد. در شرایط ایسکمی یا هیپوکسی، گلیکولیز و لاکتات به عنوان منبع تهیه ATP به کار میروند، هرچند این مقدار انرژی برای ادامه کار قلب کافی نیست. حالت ایسکمی همچنین ممکن است باعث ایجاد تغییراتی در اضافه بار کلسیم موجود در سیتوزول و میتوکندری، هردو، گردد. این حالت حادثهای مهم و انتهایی در فرایند اسیب عضلانی قلب است که به سکته ی قلبی (انفارکتوس میوکارد) موسوم می‌باشد.