تنگی دریچه آئورت قلب
تنگی آئورت ممکن است با منشاء مادرزادی یا اکتسابی باشد (جدول 1-8). شایع‌ترین ناهنجاری مادرزادی آن، دریچه دولتی آئورت است. معمولاً تنگی منفذ پیشرفت کرده و در سنین میان‌سالی قابل توجه می‌شود، زیرا سال‌ها جریان متلاطم(turbulent) باعث آسیب دیدگی، ضخیم شدن و کلسیفیکاسیون لت‌ها می‌شود. تنگی روماتیسمی آئورت در نتیجه‌ی جوش خوردن محل اتصال لت‌ها ایجاد می‌شود و معمولاً با بیماری دریچه میترال همراه است. شایع‌ترین علت تنگی آئورت در بالغین، تنگی دژنراتیو آئورت است که ناشی از پیری بوده و معمولاً در سنین بالای ۶۵ اتفاق می‌افتد. تنگی آئورت در مردان شایع‌تر از زنان است.
در تنگی آئورت، گرفتگی مجرای خروجی خون به تدریج در طول سال‌ها افزایش می‌یابد و منجر به هیپرتروفی بطن چپ می‌شود. این امر باعث ایجاد و حفظ اختلاف فشار بزرگی در دو سوی دریچه می‌شود بدون آنکه افت حجم ضربه‌ای رخ دهد. اما، هیپرتروفی بطن چپ باعث سفت شدن دیواره در هنگام دیاستول می‌شود، چرا که برای پر شدن کامل بطن چپ، به فشار داخل حفره‌ای بیشتری نیاز است. ممکن است اختلال عملکرد سیستولیک نیز در نتیجه تغییر در بیان پروتئین‌های انقباضی میوسیت و پروتئین‌های چرخه کلسیم ایجاد شود.
بیماران مبتلا به تنگی شدید دریچه آئورت ممکن است علی‌رغم گرفتگی شدید تا سال‌ها علامتی نداشته باشند. مهم‌ترین علائم تنگی آئورت، درد سینه، سنکوب (غش کردن) و نارسایی احتقانی قلب می‌باشند. درد سینه (آنژین) حتی بدون درگیری شریان کرونری هم می‌تواند ایجاد شود، که به دو دلیل می‌تواند باشد، ۱) هیپرتروفی قلب که باعث افزایش نیاز به اکسیژن می‌شود و ۲) کاهش خون‌رسانی کرونرها که ثانوی به افزایش فشار دیاستولیک بطن چپ است. ممکن است سنکوپ به دلیل آریتمی‌های گذرا بروز کند هر چند در بیشتر موارد به هنگام فعالیت و به دنبال آن گشاد شدن عروق محیطی، و به دلیل ناکافی بودن برون‌ده قلب برای تأمین فشار خون شریانی رخ می‌دهد. تنگی نفس این بیماران ممکن است ناشی از افزایش فشارهای پرشدگی باشد که به دنبال هیپرتروفی بطن چپ و کاهش اتساع‌پذیری (کمپلیانس) آن ایجاد می‌شود، یا اینکه زنگ خطری براى شروع اختلال عملکرد سیستولی باشد. در صورت بروز علائم بالینی در بیماری که تنگی شدید آئورت دارد، پیش آگهی وی وخیم است مگر آن که فوراً اقدام به جراحی شود. مطالعات پیشین نشان داده است که متوسط میزان بقا(survival rate) پس از شروع علائم در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ۲ سال، در بیماران مبتلا به سنکوپ ۳ سال و در بیماران دارای درد سینه ۵ سال است (شکل 1-8).
در معاینه فیزیکی، به علت هیپرتروفی بطن چپ، ضربه نوک قلب به پهلو جابجا شده و مدت بیشتری زیر دست لمس می‌شود (جدول 2-8). در صورت سینوسی بودن ریتم قلب، S4 قابل سمع یا قابل لمس است. به علت کاهش تحرک لت‌ها، جزء A2 صدای S2 ممکن است آرام باشد یا اصلاً شنیده نشود. سوفل تنگی آئورت، یک سوفل خشن، با الگوی صعودی- نزولی(crescendo- decrescendo) است که در لبه راست قسمت بالای جناغ سینه بهتر شنیده می‌شود و اغلب به گردن منتشر می‌شود. با پیشرفت انسداد، اوج(peak) سوفل به سمت انتهای سیستول جابجا می‌شود. در صورت بروز اختلال عملکرد بطن چپ، ثانویه به کاهش حجم ضربه‌ای، شدت سوفل کم می‌شود. شدت نبض کاروتید در این بیماران ضعیف و تأخیری است(pavvs et tardus pulsus) (فصل ۴)، که البته در افراد مسن این تغییرات ممکن است ناشی از بیماری درونی عروق بدون حضور تنگی آئورت باشد.
| جدول 1-8. علل عمده بیماری‌های دریچه‌ای قلب در بزرگ‌سالان |
| تنگی آئورت دریچه آئورت دولتی تب روما تیسمی تنگی دژنراتیو |
| نارسایی آئورت دریچه آئورت دولتی دیسکسیون آئورت اندوکاردیت تب روماتیسمی اتساع ریشه آئورت |
| تنگی میترال رومانیسمی |
| رگورژیتاسیون میترال مزمن پرولاپس دریچه میترال انفارکتوس جدار خلفی میوکارد اتساع بطن چپ تب روماتیسمی اندوکاردیت حاد ایسکمی عضله پاپیلری یا جدار خلفی پارگی عضله پاپیلر یا طناب‌ها اندوکاردیت اختلال عملکرد دریچه مصنوعی حرکت رو به قدام دریچه میترال در طی سیتول |
| نارسایی تریکوسپید اتساع کارکردی (آنولوس) پرولاپس دریچه تریکوسیید اندوکاردیت بیماری کارسینوئید قلب |
یافته اصلی ECG در تنگی آئورت، هیپرتروفی بطن چپ است. ممکن است در نتیجه کلسیفیکاسیون دریچه آئورت و گسترش آن به سیستم هدایتی قلب، بلوک قلبی ایجاد شود. اکوکاردیوگرافی مهم‌ترین وسیله تشخیصی است و از آن هم در تعیین علت تنگی آئورت و هم در سنجش کمی میزان انسداد استفاده می‌شود. با استفاده از روش داپلر، می‌توان میانگین اختلاف متوسط فشار در دو سوی دریچه و اندازه سطح دریچه را اندازه‌گیری نمود. در مبتلایان به تنگی شدید آئورت برای تأیید تشخیص و بررسی احتمال درگیری هم‌زمان شریان کرونر، از کاتتریزاسیون قلب استفاده می‌شود. چنانچه سطح دریچه برابر یا کمتر از 7.0 باشد، نشان دهنده تنگی خطیر آئورت است (اندازه طبیعی آن ۳ است)، که اگر عملکرد بطن چپ، طبیعی باشد، معمولاً با گرادیان فشاری بیش ازmmHg ۵۰ در دو طرف دریچه همراه است. باید توجه داشت که در بیماران مبتلا به کاهش عملکرد سیستولی، میانگین گرادیان علی رغم وجود تنگی شدید آئورت، پایین است. علاوه بر این، علایم اغلب در سطح دریچه 7.0-۱ ظاهر می‌شوند.
درمان در اکثر بالغین علامت‌دار تنگی آئورت، تعویض دریچه از طریق جراحی است. خطر عمل و پیش آگهی در بیمارانی خوب است که عملکرد سیستولی بطن چپ آنها افت نکرده باشد. با این وجود، حتی در صورت افت عملکرد بطن چپ، عمل جراحی باید انجام شود چرا که باعث بهبود قابل توجه وضعیت بالینی و همودینامیک بیمار می‌شود. در بیماران مبتلا به تنگی بدون علامت آئورت که در آنها توصیه برای عمل جراحی ممکن است براساس ارزیابی عملی توسط تست ورزش انجام شود، شیوه‌ی برخورد متنوع‌تری لازم خواهد بود. سن بالا با افزایش عوارض عمل جراحی همراه است اما انجام عمل جراحی در افراد مسن ممنوع نیست. در روش والولوپلاستی آئورت با بادکنک (بالون)، یک کاتتر بالون‌دار در محل دریچه قرار داده می‌شود. باد کردن آن باعث پارگی و یا جدا شدن لت‌های جوش خورده و کلسیفیه شده می‌شود. این عمل بخصوص در بیماران جوانی که تنگی آئورت مادرزادی غیر کلسیفیه دارند، مؤثرتر بوده و در بیماران بالغ مبتلا به تنگی کلیسفیه دریچه آئورت به علت احتمال زیاد تنگی مجدد (تقریباً 30 درصد در ۶ ماه) و عوارض قابل توجّه، به ندرت انجام می‌شود.
تداخلات دارویی به صورت درمان با داروهای پایین آورنده کلسترول به منظور کاستن از پیشرفت تنگی‌های خفیف تا متوسط آئورت هنوز در مرحله‌ی بررسی است. پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی روتین دیگر توصیه نمی‌شود مگر آنکه سابقه‌ی قبلی آندوکاردیت وجود داشته باشد.
