پریکاردیت حاد

پریکارد یک کیسه محافظتی در اطراف قلب است که از دو لایه مجزا تشکیل شده است، لایهٔ خارجی و فیبری پریکارد را پریکارد جداری (parietal pericardium) و لایه داخلی که به سطح میوکارد چسبیده است را پریکارد احشایی (visceral pericardium) می‌گویند. فضای مابین دو لایه مذکور (فضای پریکاردی «Pericardium space») توسط mL15 ـ 5 مایع شفاف پریکارد احشایی، لغزنده‌سازی می‌شود.

پریکاردیت حاد

پریکاردیت حاد در نتیجه التهاب پریکارد احشایی و جداری ایجاد می‌شود، و می‌تواند ناشی از علل مختلفی باشد. گرچه یک علت مشخص اغلب تشخیص داده نمی‌شود (و در این حالت به نام پریکاردیت ایدیوپاتیک اطلاق می‌گردد)، عفونت ویروسی احتمالاً شایع‌ترین علت آن است پریکاردیت ویروسی معمولاً خود محدود شونده است اما گاهی اوقات علائم ممکن است قبل از بهبودی کامل برای یکبار یا بیشتر، عود کنند. پریکاردیت ناشی از عفونت باکتریایی یا سل، با وجودی که شیوع کمتری دارد اما می‌تواند جدی و تهدیدکننده حیات باشد. همچنین التهاب پریکارد می‌تواند ناشی از ضربه مستقیم به پریکارد (تروما، آسیب زودرس پس از انفارکتوس میوکارد یا برش جراحی پریکارد [پریکاردیوتومی])، به واسطه مکانیسم‌های خود ایمنی (آسیب دیررس پس از انفارکتوس میوکارد ـ سندرم درسلر [Derssler]، در بیماری بافت همبندی) یا به علت اورمی باشد. فهرست جامعی از بیماری‌هایی که باعث پریکاردیت می‌شوند را در جدول 1 ـ 11 مشاهده می‌کنید.

علایم بالینی پریکاردیت حاد

تظاهر بالینی کلاسیک پریکاردیت شروع ناگهانی و کیفیت خنجری و برنده داشته، در حالت خوابیده به پشت بدتر، و با نشستن و خم شدن به جلو بهبود می‌یابد. در سمع قلب، وجود صدای مالشی پریکارد (pericardial rub) نشان‌دهندهٔ برخورد دو لایه پریکارد ملتهب با یکدیگر می‌باشد. صدای مالشی پریکارد نوعی صدای با فرکانس بالا و با کیفیت قیژقیژ (کشیدن دو لایهٔ چرمی به یکدیگر) (leathery quality) است که منطبق با حرکت قلب در یک چرخه قلبی دارای سه جزء است (سیستول بطنی، ابتدای دیاستول بطنی، و انقباض دهلیزی؛ هر سه جزء همواره قابل سمع نیستند). از آنجاییکه ممکن است صدای مالشی پریکارد متناوب بوده و شدت متغیری داشته باشد، لذا جهت شناسایی آن سمع مکرر صداهای قلبی توجیه می‌شود. به هر حال، نبود صدای مالشی پریکارد رد کننده تشخیص پریکاردیت نیست. درد سینه ناشی از ایسکمی میوکارد یا آمبولی ریوی می‌تواند مشابه پریکاردیت باشد و این حالات باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند.

تشخیص پریکاردیت حاد

تغییرات ECG در حین پریکاردیت حاد شایع است. در طی فاز حاد بیماری، صعود منتشر قطعات ST و نزول قطعه‌های PR یافته‌های کلاسیکی هستند که ناشی از التهاب میوکارد مجاور پریکارد احشایی، می‌باشند. صاف و معکوس شدن امواج T نیز ممکن است وجود داشته باشد. اکثر اختلالات ECG در طی چند روز تا چند هفته بعدی برطرف می‌شوند، اما اختلالات موج T ممکن است برای مدت طولانی‌تری باقی بماند. صعود منتشر قطعات ST در بریکاردیت ممکن است با جریان آسیب (Currentinjury) قابل مشاهده در ایسکمی تمام جداری انفارکتوس حاد میوکارد، اشتباه شود. هر چند در پریکاردیت حاد اشتقاق‌های بیشتری درگیر هستند، و نزول آینه‌ای قطعه ST دیده نشده و تغییرات ECG با سرعت خیلی آهسته‌تری نسبت به MI حاد، نمود پیدا می‌کنند.

تست‌های آزمایشگاهی در پریکاردیت اغلب افزایش ESR، CRP و شمارش WBC را نشان می‌دهد تست‌های آزمایشگاهی جهت رد علل اختصاصی پریکارد عبارتند از تست پوستی توبرکولین، ارزیابی عملکرد تیرویید و کلیه، آنتی بادی ضدهسته‌ای، سطوح کمپلمان، فاکتور روماتویید، و سرولوژی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV). آزمون‌های سرولوژی ویروس‌ها غیرحساس بوده و معمولاً کمکی به تصمیم‌گیری در مورد درمان نمی‌کنند. در صورت درگیری همزمان میوکارد، ممکن است آنزیم‌های قلبی (سطوح سرمی CK-MB، تروپونین) افزایش یافته باشند. یافته‌های رادیوگرافی قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی در اکثر موارد پریکاردیت حاد طبیعی هستند، مگر اینکه تجمع مایع پریکاردی (pericardial effusion) وجود داشته باشد.

درمان پریکاردیت حاد

درمان پریکاردیت حاد در جهت برطرف کردن علت زمینه‌ای و تخفیف درد است. در اکثر بیماران، داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی (NSAIDs) احساس درد سینه را کاهش می‌دهند و به برطرف کردن التهاب پریکارد کمک می‌کنند. کلشی سین می‌تواند جایگزین مؤثری باشد. کورتیکو استروئیدها در صورتی تجویز می‌شوند که درمان‌های فوق‌الذکر کارایی کافی نداشته باشند. گرچه اکثر موارد پریکاردیت ایدیوپاتیک و ویروسی خود محدود شونده هستند، عوارض شامل عودهای مکرر، تجمع وسیع مایع پریکاردی، تامپوناد قلبی، و پریکاردیت فشارنده، می‌شوند. این عوارض بعداً در همین فصل با جزئیات بیشتر بحث خواهند شد.