فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation) (AF) شایع‌ترین تاکی‌آریتمی فوق بطن مداون است. براساس فرضیه Moe، این آریتمی ناشی از حلقه‌های ورود مجدد متعددی است که در هر دو دهلیز جریان دارند. این امواج کوچک (wavclet) ممکن است کوچک شده، سرعت هدایت آنها کاهش یابد، با یکدیگر برخورد کنند و هر دو موج منهدم شوند. یا ممکن است با موانع عملکردی یا آناتومیکی برخورد کرده و امواج جدیدی ایجاد شوند به این مکانیسم vortex shedding می‌گویند. مکانیسم‌های دیگر نظیر کانون‌های با شرعت تخلیه بالا باعث هدایت فیبریلانوری (لرزشی) می‌شوند و اخیراً بحث وجود روتورمادر که یک الگوی چرخشی پایدار با فرکانس بالا می‌باشد مطرح شده است، روتورمادر باعث ایجاد ریتم AF می‌شود. تکنولوژی‌های پیشرفته با استفاده از نقشه‌برداری اپتیکی و آنالیز فرکانس‌ها (امواج) شواهدی دال بر وجود تئوری‌های دیگر را نیز مطرح کرده‌اند.

در طی AF، حلقه‌های ورود مجدد متعددی که به طور مداوم در هر دو دهلیز جریان دارند، باعث انقباض غیرمؤثر دهلیز می‌شوند بعلاوه، گره AV با سرعت بیش از 400 ضربه در دقیقه بمباران می‌شود. به دلیل ویژگی‌های هدایتی گره AV، بسیاری از ایمپالس‌ها در این گره مهار می‌شوند. ریتم بطنی حاصله در فیبریلاسیون دهلیزی، به صورت یک بی‌نظمی نامنظم با تعداد ضربان 170 ـ 120 در دقیقه است. چنانچه تعداد ضربان‌های بطنی زیاد باشند، این ریتم منظم به نظر می‌رسد، هرچند با اندازه‌گیری دقیق می‌توان نامنظم بودن آن را مشخص کرد. اگر در زمینه AF ریتم بزنی واقعاً منظم باشد، بیانگر بروز ریتم پیوستگاهی یا بطنی است که هر دو در مسمومیت یا دیگوکسین اتفاق می‌افتند. فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است به صورت حمله‌ای یا مزمن، به تنهایی و یا به صورت جزیی از یک اختلال ریتم کلی (سندرم سینوس بیمار) روی دهد. در ECG سطحی، امواج بطنی نامنظم و عدم فعالتی منسجم دهلیزی (یعنی عم وجود P) به چشم می‌خورد (شکل 6D ـ 10). در معایینه فیزیکی، شدت S₁ متغیر است، ریتم قلبی نامنظم است و موج a در نبض ورید جوگولر مشاهده نمی‌شود. در فواصل RR بسیار کوتاه که گاهی حین تند شدن ضربان قلب روی می‌دهند، به علت کوتاه بودن زمان پر شدن دیاستول و درنتیجه حجم ضربه‌ای کم به دنبال آن، نبض شریانی به دست نمی‌خورد. درنتیجه ممکن است در حالی که در سمع، ضربان قلب افزایش یافته باشد (که ریتم واقعی بطن هم همین است) در لمس، تعداد ضربانات بسیار کمتر به دست بخورد.

ارتباط واضحی بین فیبریلاسیون دهلیزی و سن وجود دارد و بعد از دهه هفتم زندگی میزان بروز آن به شدت افزایش می‌یابد. فیبریلاسیون دهلیز ممکن است بدون اختلال شناخته شده قلبی رخ دهد امّا معمولاً در زمینه بیماری قلبی مثل بیماری‌های دریچه‌ای (به ویژه ناشی از روماتیسم)، نارسایی قلب و بیماری ایسکمیک قلب اتفاق می‌افتد. شایع‌ترین اختلال قلبی ـ عروقی مستعدکننده جهت بروز AF، هیپرتانسیون است. همچنین، فیبریلاسیون دهلیز ممکن است درنتیجه پریکاردیت، تیروتوکسیکوز، آمبولی‌های ریوی، پنومونی، و مصرف زیادالکل تشدید یافته و پس از جراحی در یک سوم بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب باز قرار می‌گیرند، روی می‌دهد. فیریلاسیون دهلیز اغلب بدون علامت است یابا کمی مانند تپش قلب همراه است. در مبتلایان به بیماری انسدادی شریان کرونر، تند شدن ضربان قلب حین فیبریلاسیون دهلیز ممکن است منجر به ایسکمی قلب شود. در مبتلایان به تنگی آئورت یا میترال و دیگر بیمارانی که سهم دهلیز در بهبود برون‌ده قلبی ارزش حیاتی دارد (مانند هیپرتروفی بطن چپ یا کادیومیوپاتی هیپرتروفیک یا اتساعی)، از دست رفتن انقباض مؤثر دهلیزی حین فیبریلاسیون دهلیز ممکن است منجر به اختلال شدید همودینامیک شود. بعلاوه در صورت وجود مسیرهای هدایتی فرعی (به مباحث بعدی مراجعه شود) ممکن است AF منجر به تندی بسیار شدید ضربان بطن و درنهایت کلاپس همودینامیک شود.

فیبرلاسیون دهلیی را باید از سه بعد تحت درمان قرار داد: (1) پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولیک، (2) کنترل تعداد ضربان‌ها، و (3) بازگرداندن ریتم سینوسی و حفظ آن.

جلوگیری از عوارض ترومبولیتیک

به علت کارکرد مکانیکی غیرمؤثر دهلیز در طی فیبریلاسیون، جریان خون خصوصاً در گوشک‌های دهلیز دچار رکود (stasis) می‌شود که این امر منجر به تشکیل لخته و حوادث ترومبوآمبولیک بعدی می‌گردد. در صورت عدم درمان ضدانعقادی، فیبریلاسیون دهلیز با خطر سکته مغزی آمبولیک به میزان 6 ـ 5% در سال همراه است. در صورت وجود بیماری روماتیسمی دریچه‌ای، این خطر به بیش از 10% افزایش می‌یابد. عوامل بالینی دیگری که خطر سکته مغزی را در بیماران مبتلا بع فیبریلاسیون افزایش می‌دهند عبارت‌اند از سابقه سکته مغزی، دیابت، هیپرتانسیون، نارسایی قلبی، بزرگی دهلیز چپ و افزایش سن. از نظر خطر بروز سکته مغزی، بین فیبریلاسیون دهلیزی مزمن و حمله‌ای (proxysmal) تفاوتی دیده نمی‌شود. مششخص نشده که بازگرداندن ریتم سینوسی طبیعی خطر سکته مغزی را کاهش دهد. درحقیقت، در کارآزمایی AFFIRM، میزان بروز سکته مغزی در گروهی که ریتم سینوسی بازگرانده و حفظ شده بود بیشتر از گروهی بود که در آنها تنها سرعت ضربان قلب، علیرغم ریتم AF، کنترل شده بود؛ اگرچه این تفاوت از نظر آماری معنادار نبود. علت این امر، به احتمال زیاد ناشی از کاهش مصرف وارفارین در گروه با کنترل ریتم بود. بنابراین هر بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای، مداوم، یا پایدار که منع مصرف وارفارین ندارد باید تحت درمان با وارفارین قرار گیرد، به طوری که نسبت بین‌المللی (INR) بین 3 ـ 2 تنظیم شود.

کنترل تعداد ضربان‌ها (rate control)

کنترل تعداد ضربان‌های بطن از چند نظر مهم است. این امر باعث بهبود علایم بیمار، و کیفیت زندگی وی می‌شود. شدت علایم و اختلال همودینامیک در ضربانات بطنی تندتر، بیشتر به چشم می‌خورد و همانطور که گفته شد تاکیکاردی در مبتلایان به انسداد عروق کرونر باعث بروز ایسکمی می‌شود. بعلاوه، عدم کنترل تعداد ضربان قلب، ممکن است منجر به نارسایی پیشرونده بطنی شود. ضربان‌های قلبی را معمول می‌توان با دیگوکسین، بتابلوکرها، یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم کنترل نمود. در موارد نادر، سرعت بطنی زا نمی‌توان با دارو کنترل کرد و سوزاندن گره AV بااستفاده از کتتر و کاشت ضربان‌ساز دائمی برای کنترل کافی ضربان قلب، لازم می‌شود. گاهی مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی بدون مصرف دارو دارای تعداد ضربان قلب کمی هستند، این حالت معمولاً ناشی از بیماری شدید سیستم هدایت قلبی (اغلب درگیری گره سینوسی) است.

کنترل ریتم

مزایای کنترل ریتم قلبی عبارتند از: (1) برطرف شدن علایم بیمار، (2) متوقف ساختن روند بزرگ شدن دهلیز (فاکتور مستقل پیش‌بینی‌کننده سکته مغزی)، و (3) بهبود عملکرد چپ و ظرفیت فعالتی بدنی، عیب اصلی کنترل ریتم، اجبار بیمار به استفاده از دارو و / یا روشی برای کنترل ریتم است که ممکن است با عوارض همراه باشد. همانگونه که قبلاً ذکر شد، نشان داده نشده است که کنترل ریتم قلب در مقایسه با کنترل ضربان قلب بتواند خطر سکته مغزی را کاهش دهد یا بر میزان مرگ‌ومیر تأثیر داشته باشد. بنابراین، کنترل ریتم در بیمارانی انجام می‌شود که علیرغم کنترل ضربان قلب علامت‌دار هستند و نیز بیمارانی که دچار اختلال عنلکرد بطن چپ می‌باشند. در صورتی که AF باعث اختلال همودینامیک شده باشد درمان انتخابی، کاردیوورسیون الکتریکی (با 360 ـ 100 ژول) می‌باشد. در بیمارانی که از نظر همودینامیک پایدار هستند و کمتر از 48 ساعت از شروع AF آن‌ها می‌گذرد، خطر آمبولی لخته (thromboembolism) اندک است و کاردیوورسیون الکتریکی یا دارویی را می‌توان بدون نیاز به 3 هفته درمان ضدانعقادی، انجام داد (به مباحث بعدی مراجعه شود). بیمارانی که بیش از 48 ساعت از شروع AF آن‌ها می‌گذرد، یا بیمارانی که طول مدت آریتمی آن‌ها مشخص نمی‌باشد، در معرض خطر بالایی از نظر ترومبوزهای دهلیزی هستند و باید قبل از انجام کاردیوورسیون، 3 هفته تحت درمان با داروهای ضدانعقاد خون قرار گیرند. در روش دیگر، اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال (از طریق مری) انجام نمی‌شود، اگر ترومبوزهای دهلیزی مشاهده نشدند، می‌توان بدون هیچ خطری کاردیوورسیون را انجام داد. بعد از کاردیوورسیون موفقیت‌آمیز، درمان ضدانعقاد خون باید حداقل به مدت 4 هفته ادامه یابد زیرا ممکن است روند بازگشت انقباض مؤثر دهلیزی به کندی انجام شود. اقدامات جهت به حفظ ریتم سینوسی عبارتند از: (1) درمان دارویی، (2) سوزاندن با کاتتر، و (3) روش جراحی Maze. برای برگشت به ریتم سینوسی و حفظ طولانی مدت آن می‌توان از داروهای دسته IA (کینیدین، پروکایین آمید، و دیزوپیرامید)، دستهٔ IC (پروپافنون، فلکایینید) یا دسته III (سوتالول، آمیودارون) استفاده کرد. در هر حال امکان حفظ ریتم سینوسی باید مدنظر بوده و منافع کاربرد این داروها باید در مقابل احتمال خطر مسمومیت دارویی، سنجیده شود. درمان‌های دارویی انتخابی جهت حفظ ریتم سینوسی در بیمارام مبتلا به AF حمله‌ای و پایدار براساس آخرین راهنماهای کالج آمریکایی قلب / انجمن قلب آمریکا در شکل 7 ـ 10 آورده شده است. در بیماران علامت‌داری که به درمان‌های دارویی فوق پاسخ نمی‌دهند می‌توان از سوزاندن دهانه وریدهای ریوی با استفاده از امواج رادیویی، یا ایزولاسیون الکتریکی وریدهای ریوی از دهلیز چپ استفاده نمود. درمان از طریق سوزاندن با استفاده از امواج رادیویی اغلب سبب برطرف شدن آریتمی شده، علایم بیمار را برطرف نموده و گاهی اوقات در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب بهبود عملکرد بطن چپ می‌شود. در عمل جراحی Maze از طریق جراحی در دهلیزها ضایعاتی به وجود می‌آورند که از چرخه‌های ورود مجدد جلوگیری کرده و در 90% موارد باعث برگشت ریتم سینوسی می‌شود. این عمل ممولاً همزمان با عمل جراحی بر روی دریچه میترال انجام می‌شود.