تشخیص و ارزیابی شدت بیماری انسدادی مزمن ریه یا COPD

باریک شدن راه‌های هوایی که مقاومت در برابر جریان هوا را افزایش می‌دهد و از بین رفتن بازگشت ارتجاعی ریه‌ها که فشار محرکه را کاهش می‌دهد از جریان هوا در ریه‌ها می‌کاهد. هر دوی این اختلالات فیزیولوژیک اغلب در COPD وجود دارند. این اختلالات با انجام آزمون‌های عملکرد ریوی که جهت تشخیص بیماری انسدادی ریه، ارزیابی شدت آن، و بررسی پاسخ به درمان ضروری هستند قابل شناسایی می‌باشند. مشخصهٔ COPD انسداد در برابر جریان هوا همراه با کاهش FEV_I می‌باشد. کاهش FEV_I در مقایسه با کاهش ظرفیت حیاتی با فشار (FEV) بیشتر است که منجر به کاهش نسبت /FEV FEV_I می‌گردد: کاهش FEV_I و کاهش نسبت /FEV FEV_I علامت مسجل کنندهٔ (پاتوگنومونیک) انسداد در برابر جریان هوا می‌باشند.

گرچه درجاتی از برگشت‌پذیری با گشاد کننده‌های برونش قابل مشاهده است و با انجام آزمون چالش تحریک برونش می‌توان از واکنش‌دهی بیش از حد ] راههای هوایی[پرده برداشت اما نقص انسدادی در COPD به طور کامل برگشت‌پذیر نمی‌باشد. این خصیصه و طبیعت پیشروندهٔ انسداد ویژگی‌های کلیدی هستند که COPD را از آسم افتراق می‌دهند. شدت بیماری و پیش آگهی را می‌توان از روی FEV_I تخمین زد؛ FEV_I برابر با یک لیتر (معمولاً ۵۰ درصد میزان تخمین زده شده) حاکی از انسداد شدید بوده و در مورد COPD از میانگین بقای ۵۰ درصد در عرض ۵ سال حکایت دارد. می‌توان FEV_I را در یک سیستم امتیازبندی پیش آگهی معتبر، یعنی شاخصی BODE ادغام کرد که پیش‌بینی کنندهٔ بهتری نسبت به FEV_I برای مرگ و میر است. شاخصی BODE شامل ارزیابی شاخص جرم بدن (B)، درجهٔ انسداد (O) که توسط FEV_I ارزیابی می‌شود، امتیاز تعدیل شدهٔ تنگی نفس انجمن تحقیقات طبی (D)، و ظرفیت ورزش (E) می‌باشد که با مسافت پیاده پیموده شده در ۶ دقیقه تعیین می‌گردد.

حجم‌های ریوی باید با آزمون عملکرد ریوی اندازه‌گیری شوند زیرا محدودیت جریان هوای بازدمی و کاهش بازگشت ارتجاعی منجر به پرهوایی ریه می‌گردد که با افزایش حجم باقی مانده، ظرفیت باقی ماندهٔ عملکردی، و در نهایت، افزایش ظرفیت کل ریه مشخص می‌شود. افزایش حجم ریه باعث مسطح شدن دیافراگم می‌گردد که آن‌هم باعث کوتاه شدن رشته‌های عضلانی دیافراگم و نتیجتاً کاهش کارآیی انقباضی آن می‌شود.

در آمفیزم، تخریب حبابچه‌ها سطح قابل دسترس برای تبادل گاز را کاهش می‌دهد. بدین ترتیب از بین رفتن سطح قابل دسترس همراه با انسداد برونش و توزیع تغییر یافته هوای تهویه شده منجر به عدم تساوی یا ناهماهنگی نسبت تهویه – خون‌رسانی (V/Q) می‌شود که یکی از علل هیپوکسمی می‌باشد. پرهوایی ریه‌ها شرایط ناحیهٔ ۱ در ریه‌ها را افزایش می‌دهد که در آن فشار حبابچه‌ای بیش از فشار شریانی است؛ این روند خون‌رسانی را کاهش داده و فضای مردهٔ فیزیولوژیک را افزایش می‌دهد. هیپرکاربی با افزایش تهویه حتی در حضور نابرابری قابل توجه V/Q قابل اجتناب است اما هیپوکسمی نه. با این حال در نهایت هزینه‌های متابولیک تنفس بسیار زیاد شده و عضلات تنفسی خسته می‌شوند. با گذشت زمان گیرنده‌های شیمیایی از نو تنظیم می‌شوند (reset) و اجازهٔ افزایش سطح فشار نسبی دی اکسید کربن در خون شریانی (PaCO₂) را می‌دهند که کارایی تهویه را با دفاع غلظت بالاتر دی اکسید کربن در هر تنفس افزایش داده نتیجتاً هزینه‌های متابولیک تنفس را پایین می‌آورد. تفاوت‌های فردی قابل توجهی در درجه اختلال مکانیکی و شدت افزایشی PaCO₂ مشاهده می‌شود. اختلال تبادل گاز را می‌توان با انجام آزمایش گازهای خون شریانی تشخیص داد. این اختلال در تبادل گاز با نشان دادن کاهش ظرفیت انتشار منواکسید کربن (D_LCO) یا ارزیابی کاهش اشباع هموگلوبین از اکسیژن در حین ورزش نیز قابل تشخیص است. درجهٔ کاهش D_LCO به خوبی با وسعت رادیولوژیک آمفیزم در COPD متناظر است.

ممکن است عکس سینه در مراحل اولیه COPD از نشان دادن ناهنجاری‌ها عاجز باشد اما در مراحل پیشرفته‌تر مطالعات پرتونگاشتی پر هوایی، افزایش شفافیت (hyperlucency) ریه‌ها، مسطح شدن دیافراگم، و تغییرات تاول‌گونه (bullous) در پارانشیم ریه را نشان می‌دهند. ناهنجاری‌های جنب، بزرگی گره‌های لنفی (لنفادنوپاتی)، و پهن شدگی دیافراگم از ویژگی‌های آمفیزم نیستند و باید تشخیص‌های دیگر از جمله سرطان ریه را مطرح ساخت. توموگرافی کامپیوتری (CT) از عکس ساده حساس‌تر است زیرا امکان ارزیابی دقیق‌تر پارانشیم ریه و ساختمان‌های احاطه کننده آن را فراهم می‌آورد. در بیمارانی که مداخلات جراحی مثل جراحی کاهش حجم ریه برنامه‌ریزی می‌شود،CT در ارزیابی توزیع آمفیزم کمک کننده است. توموگرافی کامپیوتری با قدرت تفکیک بالا (HRCT) برای تشخیص آمفیزم مخفی بسیار حساس بوده و می‌تواند الگوی تغییرات آمفیزم را آشکار سازد. نوار قلبی ممکن است شواهدی از کشش (Strain) بطن راست نشان دهد. اکوکاردیوگرافی می‌تواند نشان دهنده شواهدی از هیپرتروفی یا گشاد شدگی بطن راست بوده و اغلب قادر به ارایهٔ تخمینی از فشارهای شریان ریوی در بیماران مبتلا به COPD پیشرفته باشد. هموگلوبین خون می‌تواند افزایش تعداد گویچه‌های سرخ (اریتروسیتوز) در زمینه‌های هیپوکسمی را آشکار سازد؛ از سوی دیگر افزایش شمارش گویچه‌های سفید ممکن است حاکی از عفونت باشد. گازهای خون شریانی ممکن است نشان دهنده هیپوکسمی، هیپرکربی یا هر دو باشد در حالیکه اسیدمی ناشی از هیپرکربی حاد می‌تواند در حین تشدید COPD بروز کند.