چه چیزهایی باعث فشار خون می‌شوند؟ (علل فشار خون) – بررسی دلایل ثانویه فشار خون

نکته: بیشتر موارد فشار خون، «اولیه» هستند. یعنی با بررسی دلیل خاصی برای فشار خون پیدا نمی‌شود.

بررسی کامل جهت کشف علل ثانویه فشار خون در اکثر بیماران مبتلا به هیپرتانسیون مقرون به صرفه نیست اما در دو مورد این کار باید انجام شود

(۱) هنگامیکه در ارزیابی اولیه بیمار یک علت مجاب کننده وجود داشته باشد یا

(۲) هنگامیکه فرآیند ایجاد کننده هیپرتانسیون آنقدر شدید است که یا به درمان تهاجمی چند دارویی مقاومت نشان می‌دهد یا نیازمند بستری بیمار در بیمارستان است.

هیپرتانسیون ناشی از بیماری‌های پارانشیم کلیه

بیماری مزمن کلیه شایع‌ترین علت هیپرتانسیون ثانویه است. هیپرتانسیون در بیش از ۸۵ درصد بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه وجود دارد و عامل اصلی افزایش مرگ و میر و عوارض قلبی – عروقی در این افراد است. مکانیسم‌های به وجود آورنده هیپرتانسیون عبارتند از افزایش حجم پلاسما و انقباض عروق محیطی، که علت ایجاد انقباض عروقی، فعالیت مسیرهای منقبض کننده عروق (سیستم رنین – آنژیوتانسین و سیستم عصبی سمپاتیک) و مهار مسیرهای گشادکننده عروق (اکسید نیتریک) می‌باشد. در زنان مبتلا به هیپرتانسیون در صورتی که مقدار کراتی‌نین بیشتر از mg/dL 1.2 باشد یا در مردان مبتلا به هیپرتانسیون در صورتی که مقدار کراتی‌نین بیشتر از mg/dL1.4 باشد یا پروتئینوری وجود داشته باشد (تشخیص توسط تست نواری dipstick صورت می‌گیرد) باید به نارسایی کلیه مشکوک شد.

هیپرتانسیون ناشی از بیماری‌های عروقی کلیه renovascular hypertension

تنگی یک طرفه یا دوطرفه شریان کلیه در کمتر از ۲ درصد بیماران مبتلا به هیپرتانسیون در مراجعه کنندگان به مطب پزشکان و در ۳۰ درصد بیماران مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان طبی وجود دارد. علل اصلی تنگی شریان کلیه عبارتند از آترواسکلروز (۸۵ درصد بیماران)، معمولاً در افراد مسن که سایر تظاهرات بالینی آترواسکلروز سیستمیک را نیز دارند؛ و دیسپلازیفیبروماسکولر (۱۵ درصد بیماران)، معمولاً در زنان سنین 50 – ۱۵ ساله.

تنگی یک طرفه شریان کلیه باعث کاهش خون‌رسانی به سلول‌های جنب گلومرولی شده در نتیجه حتی علی‌رغم اینکه کلیه طرف مقابل قادر به حفظ حجم خون در حد طبیعی می‌باشد، هیپرتانسیون وابسته به رنین ایجاد می‌شود. برعکس، تنگی دوطرفه شریان کلیه (یا تنگی یک طرفه در بیمار مبتلا به کلیه منفرد) علت بالقوه و برگشت‌پذیر نارسایی پیش‌رونده کلیه و هیپرتانسیون وابسته به حجم می‌باشد. سرنخ‌های بالینی زیر ظن به هیپرتانسیون ناشی از بیماری‌های عروقی کلیه (رنوواسکولر) را افزایشمی‌دهند؛ هرگونه بستری در بیمارستان ثانویه به هیپرتانسیون اورژانسی (urgent) یا فوریتی (emergent)؛ آدم ریوی برق آسا و راجعه؛ بدتر شدن اخیر هیپرتانسیون طولانی مدتی که قبلاً به خوبی کنترل شده بود؛ هیپرتانسیون شدید در یک فرد جوان یا در یک فرد بالای 50 سال، بدتر شدن سریع و پیش‌رونده عملکرد کلیه در پاسخ به مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یا مهار کننده گیرنده آنژیوتانسین II (ARB)؛ کشف کلیه کوچک یک طرفه در بررسی‌های رادیولوژیک؛ آترواسکلروز محیطی گسترده؛ یا سمع برویی در پهلوی بیمار، تشخیص با انجام تست‌های غیر تهاجمی MR آنژیوگرافی یا CT آنژیوگرافی مارپیچ (اسپیرال)، تأیید می‌گردد (شکل 11-13). آنژیوپلاستی شریان کلیه اغلب باعث بهبود کامل دیسپلازی فیبروماسکولر می‌شود.

تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیه باید با کنترل دقیق عوامل خطرساز آترواسکلروزیس (هیپرتانسیون، چربی‌ها، قطع مصرف سیگار) درمان گردد. اندیکاسیون‌های انجام رواسکولاریزاسیون عبارتند از (۱) هیپرتانسیون مقاوم به درمان دارویی، (۲) نارسایی پیش‌رونده کلیه علی‌رغم درمان دارویی، و (۳) تنگی دوطرفهشریان کلیه یا تنگی کلیه منفرد.

آلدوسترونیسم اولیه primary aldosteronism

شایع‌ترین علل آلدوسترونیسم اولیه عبارتند از (۱) آدنوم یک طرفه ترشح کننده آلدوسترون و (۲) هیپرپلازی دوطرفه غده فوق کلیه. از آنجایی که آلدوسترون لیگاند اصلی گیرنده مینرالوکورتیکویید در نفرون دیستال است، تولید بیش از حد آلدوسترون باعث تبادل شدید سدیم با پتاسیمدر کلیه شده و اغلب هیپوکالمی ایجاد می‌شود. در مواردی که هیپرتانسیون با هیپوکالمی غیرقابل توجیه همراه باشد (غلظت پتاسیم سرم کمتر از mmol/L3.5 در غیاب درمان با دیورتیک‌ها) یا تمایل شدیدی برای ایجاد هیپوکالمی شدید (غلظت پتاسیم سرم کمتر از mmol/L 3) در طی درمان با دیورتیک‌ها وجود دارد، باید همواره به فکر آلدوسترونیسم اولیه بود. اما، بیش از یک سوم بیماران در اولین مراجعه خود هیپوکالمی ندارند، و تشخیص آلدوسترونیسم اولیه باید در هر بیمار با فشار خون مقاوم به درمان مد نظر باشد. تشخیص با نشان دادن عدم سرکوب ترشح آلدوسترون در طی اضافهبار نمک، تأیید می‌گردد و به دنبال آن برای افتراق آدنوم یک طرفه از هیپرپلازیدوطرفه نمونه‌گیری از خون وریدی غده فوق کلیه انجام می‌شود. خارج کرده غده آدرنال از طریق لاپاراسکوپی درمان انتخابی آدنوم یک طرفه مترشحه آلدوسترون می‌باشد، در حالی که مهار فارماکولوژیک گیرنده مینرالوکورتیکویید با داروی اپلرنون (epelernone) روشدرمانی هیپرپلازی دو طرفه غده فوق کلیه می‌باشد.

اشکال مندلی (mendelianforms) هیپرتانسیون

به شکل بسیار نادر از هیپرتانسیون شدید با شروع زودرس به صورت صفات مندلی به ارث می‌رسند. در تمامی موارد، هیپرتانسیون توسط مینرالوکورتیکوییدها القا شده و با فعال شدن بیش از حد کانال سدیم اپی تلیوم epithelialsodium channel(ENaC) که مسیر مشترک نهایی برای بازجذب سدیم از نفرون دیستال است، همراه می‌باشد. هیپرتانسیون وابسته به نمک به وجود آمدهمی‌تواند در نتیجه جهش‌های عملکردی در ENaC (سندرم لیدل Liddle’ssyndrome) یا جهش در گیرنده مینرالوکورتیکویید (یعنی شکل نادری از هیپرتانسیون ناشی از حاملگی) و در اثر افزایش تولید یا کاهش پاکسازی مینرالوکورتیکوییدها، ایجاد شود. این مینرالوکورتیکوییدها شامل آلدوسترون (آلدوسترونیسم قابل درمان با تجویز گلوکوکورتیکویید)، داکسی کورتیکواسترون (کمبود ۱۷ هیدروکسیلاز)، و کورتیزول (سندرم افزایش بارزمینرالوکورتیکویید)، می‌شوند.

فئوکروموسیتوما

فئوکروموسیتوماها تومورهای نادر ترشح کننده کاتکول آمین از سلول‌های کرومافین غده فوق کلیه (یا گاهی اوقات خارج از غده فوق کلیه) هستند. در صورتی که هیپرتانسیون همراه با حملات سردرد، تپش قلب، رنگ پریدگی (diaphoresis)، یا تعریق باشد باید به فکر این تشخیص بود. در برخی بیماران، فئوکروموسیتوما به اشتباه به عنوان یک اختلال پانیک در نظر گرفته می‌شود. سابقه خانوادگی شروع زودرس هیپرتانسیون ممکن است فئوکروموسیتوما را به عنوان بخشی از سندرم‌های نئوپلازی متعدد غدد درون‌ریز مطرح نماید. اگر این بیماری تشخیص داده نشود، ترشح کاتکول آمین‌ها از تومورمی‌تواند منجر به بحران‌های هیپرتانسیون پیش‌بینی نشده در طی اعمال جراحی یا اعمال تصویربرداری رادیولوژیک غیر مرتبط شود؛ در این افراد، میزان مرگ و میر حین عمل بیش از ۸۰ درصد می‌باشد.

تأیید آزمایشگاهی فئوکروموسیتوما با نشان دادن افزایش سطح سرمی و ادراری متانفرین‌ها، کاتکول آمین‌ها یا سایر متابولیت‌ها از جمله، وانیلیل مندلیک اسید (vanillymandelic acid) صورت می‌گیرد. تومورهای مذکور معمولاً تومورهای بزرگی هستند کهمی‌توان براحتی توسط CT اسکان یا MRI آن‌ها را مشاهده نمود، ولی برای تشخیص تومورهای کوچک‌تر گاهی اوقات نیاز به استفاده از اسکن هسته‌ای با ایزوتوپ‌های اختصاصی می‌باشد که در بافت کرومافین تجمع می‌یابند.

درمان تومورهای مذکور، برداشتن تومور با عمل جراحی می‌باشد. باید بیماران قبل از عمل جراحی به مقدار کاقی فنتول آمین (مهار کننده گیرنده ) داروهای مهار کننده گیرنده و سرم دریافت کنند تا از نوسانات همودینامیک کهمی‌توانند در طی دستکاری تومور حین عمل جراحی روی دهند، جلوگیری به عمل آید. در مورد تومورهایی که نمی‌توان با عمل جراحی آنها را خارج کرد، درمان طولانی مدت با فنوکسی بنزامین (مهار کننده گیرنده) معمولاً مؤثر می‌باشد.

تشخص افتراقی فئوکروموسیتوما عبارت است از سایر علل هیپرتانسیون نوروژنیک نظیر داروهای مقلد سمپاتیک (کوکایین، متامفتامین)، نارسایی بارورفلکس، آپنه خواب انسدادی. سابقه جراحی و رادیوتراپی به تومورهای ناحیه سر و گردن احتمال آسیب بارورسپتورها را مطرح می‌نماید. خرخر با صدای بلند، چاقی و خواب آلودگی به نفع آپنه خواب انسدادی می‌باشند. کاهش وزن، فشار مداوم مثبت مجاری هوایی و جراحی ترمیمی سبب بهبود BP در برخی بیماران مبتلا به آپنه خواب می‌شود.

سایر علل هیپرتانسیون ثانویه عبارتند از هیپوتیروئیدیسم، هیپرتیروئیدیسم، کوارکتاسیون آئورت، و داروهای مضعف ایمنی مخصوصاً سیکلوسپورین و تاکرولیموس.