پیامدهای کاهش خونرسانی به عضله قلب
در میوکارد طبیعی، در حالت استراحت و در طی فعالیت فیزیکی یا هیجانات عاطفی، بین میزان عرضه و تقاضای اکسیژن قلب تعادل برقرار می‌باشد. در پاسخ به افزایش نیاز بافت به اکسیژن، افزایش مناسبی در عرضه اکسیژن صورت می‌گیرد به طوری که اکسیژناسیون طبیعی بافت حفظ می‌گردد. هنگامی که افزایش نیاز به اکسیژن با محدودیت عرضه اکسیژن مواجه می‌گردد، ایسکمی میوکارد روی می‌دهد. در حالت استراحت، میوکارد اکثر اکسیژن خونی را که از طریق شریان کرونر به سوی آن حمل شده، برداشت می‌نماید. درنتیجه، هرگونه افزایش در نیاز میوکارد به اکسیژن درنتیجه افزایش تعداد ضربان قلب، افزایش کشش جدار بطن یا افزایش قدرت انقباضی باید همزمان توسط افزایش متناسبی در جریان خون میوکارد، جبران گردد. کنترل جریان خون عروق کرونر در سطح شریانچه‌ها صورت می‌پذیرد و به تون اتونوم (اعصاب خودکار) و عملکرد اندوتلیوم طبیعی و با قابلیت بستگی دارد.
اختلال عملکرد اندوتلیوم ثانوی به آترواسکلروزیس باعث اختلال در گشاد شدن شریانچه‌ها هنگام افزایش نیاز قلب به اکسیژن می‌شود. بعلاوه، در صورت وجود تنگی در شریان کرونری اپیکارد که جریان خون را محدود نموده باشد، شریانچه‌های بعد از (دیستال) محل تنگی در حالت استراحت از قبل تا حداکثر یا نزدیک به حداکثر امکان، گشاد شده‌اند. لذا، عدم توانایی شریانچه‌ها برای گشاد شدن و افزایش جریان خون کرونر در طی دوره‌های افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن (برای مثال، مواردی با کاهش ذخیره گشادکنندگی کرونر (coronary vasodilator reserve)، باعث عدم تطابق عرضه و تقاضا و درنتیجه ایسکمی و آنژین صدری پایدار می‌گردد.
هنگامی که عرضه اکسیژن به میوکارد نتواند نیاز میوکارد به اکسیژن را برآورده کند، میوکارد دچار ایسکمی می‌شود. این ایسکمی، به نوبه خود، باعث شروع یک سری وقایع پاتوفیزیولوژیک می‌گردد. هیپوکسی موضعی میوکارد باعث گلیکوز بیهوازی، تولید لاکتات، اسیدوز داخل سلولی، و اختلال در هومئوستاز (homeostasis) کلسیم می‌شود. تغییرات داخل سلولی مذکور با ایجاد اختلالاتی در شل شدن میوکارد و درنتیجه کاهش پذیرش (کمپلیانس) و انقباض میوکارد، باعث اختلال موضعی در حرکت جدار قلب می‌شوند. درنهایت، شواهد ایسکمی در ECG (صعود یا نزول قطعه ST) روی داده و آنژین صدری به دنبال آن ایجاد می‌گردد.
اگر ایسکمی میوکارد موقتی باشد، طول مدت زمان اختلال عملکرد مکانیکی ایجاد شده، کوتاه است. برعکس، طولانی شدن مدت ایسکمی ممکن است باعث ایجاد رخوت (stunning) یا به خواب رفتن (hibernation) میوکارد یا حتی انفارکتوس میوکارد شود. رخت‌زدگی میوکارد (myocaidial stunning) به معنای یک دوره زمانی طولانی (مثلاً ساعت‌ها یا روزها) از اختلال عملکرد قابل برگشت میوکارد به دنبال ایسکمی میوکارد می‌باشد.
به خواب رفتن (hibernation) در زمینه ایسکمی مزمن میوکاردی روی می‌دهد زمانیکه عرضه اکسیژن برای حفظ حیات میوکارد کافی است امّا برای حفظ عملکرد طبیعی میوکارد طبیعی نمی‌باشد. اهمیت بالینی به خواب رفتن میوکارد آن است که برقراری مجدد جریان خون به میوکارد درگیر، باعث بهبود عملکرد مکانیکی میوکارد می‌گردد.
به خاطر مصرف انرژی محدود، بافت هدایتی قلب در مقایسه با بافت انقباضی قلب از مقاومت بیشتری نسبت به ایسکمی برخوردار است. با وجود این، ایسکمی باعث ایجاد تغییراتی در انتقال یون‌ها، اختلال در تون خودکار، و آسیب سیستم هدایتی قلب شده به این ترتیب باعث ایجاد انواع آریتمی‌ها و اختلالات هدایتی ثانوی به ایسکمی می‌گردد.
