آسیب حاد ریه
آسیب حاد ریه
به وخیمترین نوع آسیب حاد و منتشر ریه، سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) گفته می‌شود. مشخصه‌ی آسیب حاد ریه، افزایش نفوذپذیری غشای حبابچهای- مویرگی است که منجر به پرشدن فضای حبابچهای از مایع حاوی ماده پروتئینی می‌شود. ARDS از طریق معیارهای بالینی شدت اختلال عملکرد ریه تعریف می‌شود (برای مثال،). این فرایند، توسط وارد آمدن آسیب مستقیم به ریه مثل پنومونی آسپیراسیون، استنشاقی دود و غرق شدگی تقریبی (near drowning) یا آسیب سیستمیک مانند ضربه، جراحی، سپسیس، سوختگیها، شکستگی استخوانهای دراز، پانکراتیت، اورمی، تزریقی خون، شوک، مسمومیت دارویی یا بای‌پس قلبی- ریوی ایجاد می‌شود. هر سال تقریبا 150000 مورد ARDS در ایالات متحده گزارش می‌شوند و پنومونی آسپیراسیون و سپسیس، شایع‌ترین بیماری همراه هسستند. میزان مرگ و میر ناشی از ARDS زیاد است و تقریباً ۵۰-۳۰. درصد بیماران میمیرند.
ARDS، تظاهر ریوی یک اختلال سیستمیک است که به نظر می‌رسد موجب شروع یک پاسخ التهابی خارج از قاعده به آسیب می‌شود. التهاب کنترل نشده، موجب آسیب به اندوتلیوم و اپی‌تلیوم عروق ریه می‌شود که به نوبه خود نفوذپذیری این دو سد فیزیولوژیک را بالا می‌برد و منجر به خروج مایع ادم پروتئیندار از فضای داخل عروقی و تجمع آن در بافت بینابینی ریه و فضاهای حبابچهای می‌شود. آسیب به اپی‌تلیوم ریه منجر به کاهش جذب آب از فضای حبابچهای می‌گردد. به این وضعیت، معمولاً خیز ریوی غیرکاردیوژنیک یا خیز ریوی ناشی از افزایش نفوذپذیری گفته می‌شود. این فرایندها در ریه موجب شنت داخلی ریوی راست به چپ می‌شوند که منجر به هیپوکسمی مقاوم و کاهش اتساع‌پذیری ریوی و در نتیجه، افزایش کار تنفسی می‌شوند. عکس سینه ارتشاح حبابچهای منتشر دوطرفه را نشان می‌دهد (شکل ۲-۲۳ تارنما). نارسایی اندامهای دیگر و درنتیجه، نارسایی چند اندام به طور همزمان به خصوص در زمینه‌ی سپسیس شایع است.
مشخصه ARDS از نظر بافت‌شناختی، آسیب منتشر حبابچهای همراه با غشاهای هیالینی است. کاهش کمیت و کیفیت سورفاکتانت ساخته شده، بر شدت ضایعه میافزاید و منجر به آتلکتازی می‌شود. پس از چند روز، بررسی بافت نشان دهنده‌ی هیپرپلازی پنوموسیت‌های نوع II و رسوب بافت همبند است که منجر به فیبروز می‌شود. این وقایع ممکن است در اثر تهویه مکانیکی با فشار مثبت، اتساع بیش از حد قفسه سینه و بیش بود اکسیژن (hyperoxia) تشدید شوند.
باید در بیماران دارای شرایط مستعد کننده (مانند سپسیس)، ارتشاح دو طرفه‌ی ریه در عکس سینه و هیپوکسمی مقاوم (یعنی نسبت بهبرابر mmHg۲۰۰ یا کمتر) و در غیاب اختلال عملکرد قابل توجه قلبی، تشخیص ARDS را مد نظر قرار داد. در حال حاضر، درمان ARDS بر روش‌های حمایتی معطوف به ریشه‌کن کردن عامل آسیبرسان، حفظ سیستم قلبی-عروقی، فراهم کردن تغذیه و جلوگیری از افزایش بار حجمی مایع متکی است. اخیرا، یک راهبرد درمانی با تهویه مکانیکی طراحی شده است که هدف آن، رساندن مقادیر اندکی از حجم جاری (تقریباً mL۶ به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) می‌باشد. این راهبرد، سودمندی خود را اثبات کرده و منجر به افزایش بقای بیماران شده است.
| جدول 2-32. معیارهای همودینامیک مفید در حال استراحت ( کاتتر شریان روی) | |
| پارامترها | محدوه‌ی طبیعی |
| فشار دهلیز راست یا CVP | mmHg 5-0 |
| فشار بطن راست (دیاستولی/ سیستولی) | |
| فشار شریان ریوی (دیاستولی/ سیستولی) | |
| فشار گوه‌ای مویرگ ریوی | mmHg 12-8 |
| برون‌ده قلبی | L/min 7.0 – 3.5 |
| شاخص قلبی | L/min/m2 4.5 – 2.5 |
| مصرف اکسیژن | L/min 250-200 |
| محتوای اکسیژن شریانی – وریدی | mL 0.100 mL 5.5-3.5 |
| محتوای اکسیژن مخلوط وریدی | mL 0.100 mL 18 |
| اشباع اکسیژن مخلوط وریدی | 75 درصد |
| حجم ضربه‌ای | ضربه/ mL 130-70 |
| شاخص حجم ضربه‌ای | m2/ ضربه/ mL 50-40 |
| شاخص کار ضربه‌ای بطن چپ | m2/ ضربه/ g 60-40 |
| مقاومت عروق سیستمیک | cm-5/ ثانیه/ dyne 1200-800 |
| مقاومت عروق ریوى | cm-5/ ثانیه/ dyne 250-150 |
| CVP = فشار ورید مرکزی | |
سودمندی کورتیکواستروییدها، سورفاکتانت و اکسیژنرسانی خارج بدنی (extracorporeal oxygenation) اثبات نشده است و توصیه نمی‌شود. می‌توان توسط PEEP و تنفس در حالت دمرو (prone)، اکسیژنرسانی را بهبود بخشید ولی به نظر نمی‌رسد این مداخلات بر سیر طبیعی بیماری تأثیری داشته باشند. چون هیچ درمانی که آسیب ریوی حاد را کاهش داده یا ترمیم را سرعت بخشد در دسترس نمی‌باشد کلید مراقبت از بیماران دچار ARDS درمان دقیق حمایتی و اجتناب از عوارضی مثل پنومونی مرتبط با دستگاه تهویه یا سپسیسی مرتبط با کاتتر می‌باشد.
