بیماری هاشیموتو چیست و چه علایمی دارد؟

تیروئیدیت هاشیموتو در خانم ها شایع تر است و بیشتر در خانم های میانسال یا مسن دیده می شود، البته گاهی در سنین کمتر نیز بروز می کند. |

تیروئیدیت هاشیموتو تنها تیروئیدیت است که موجب گواتر می شود، بنابراین به آن goitrous thyroiditis نیز می گویند.

در بررسی پاتولوژیک تیروئیدیت هاشیموتو یافته های زیر دیده می شود:

-آتروفی فولیکول های تیروئید  و متاپلازی سلول هرتل

-انفیلتراسیون لنفوسیتی همراه با germinal center

درتیروئیدیت هاشیموتو سلول های فولیکول های تیروئید  سیتوپلاسم گرانولار ائوزینوفیلیک دارند که به آن سلول های هرتل یا اکسی فیل (Hurthle or oxyphil cells) می گویند.

در مراحل پیشرفته تیروئیدیت هاشیموتو فولیکول ها به طور کامل از بین رفته اند و فیبروز شدیدتر و انفیلتراسیون لنفوسیتی کمتر است. به این مرحله تیروئیدیت هاشیموتو تیروئیدیت آتروفیک میگویند.

نکته: در تیروئیدیت آتروفیک برخلاف تیروئیدیت Reidel فیبروز به خارج کپسول تیروئید  گسترش نمی یابد. )

به تیروئیدیت هاشیموتو تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن نیز می گویند.

تیروئیدیت هاشیموتو در موارد زیر شیوع بیشتری دارد:

-سندرم داون

-سندرم ترنر

-سندرم روبلای مادرزادی

-دریافت زیاد ید در رژیم غذایی

-مصرف اینترفرون آلفا

تیروئیدیت هاشیموتو گاهی در همراهی با سایر بیماری های اتوایمیون مانند ویتیلیگو، دیابت تیپ یک، بیماری آدیسون و آنمی Pernicious دیده می شود.

نکته: بجز سندرم روبلای مادرزادی عوامل عفونی دیگر نقشی در ایجاد تیروئیدیت هاشیموتو ندارند و تیروئیدیت ویرال (De Quervain thyroiditis) موجب تیروئیدیت هاشیموتو نمی شود.

نکته: گاهی تجویز اینترفرون آلفا موجب بروز یا تشدید بیماری های اتوایمیون مانند تیروئیدیت هاشیموتو یا دیابت تیپ یک می شود.

تخریب تیروئید  در تیروئیدیت هاشیموتو ناشی از ایمنی سلولی است و عبور Anti – TPO از جفت موجب تیروئیدیت هاشیموتو در جنین نمی شود.

تا ۲۰ درصد مبتلایان به تیروئیدیت هاشیموتو دارای آنتی بادی بلوک کننده گیرنده  TSH هستند.

گاهی این آنتی بادی از جفت عبور میکند و موجب هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) گذرا در نوزاد می شود.

تظاهرات بالینی تیروئیدیت هاشیموتو به اشکال زیر است:

-گواتر

-هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید)

-تیروتوکسیکوز

گواتر ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو دارای قوام سفت معمولا منتشر و یکنواخت است ولی گاهی آسیمتریک بوده و باگواتر مولتی ندوار یا نئوپلاسم اشتباه می شود. لوب پیرامیدال در بیشتر موارد، قابل لمس است.

-نکته: گواتر ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو برخلاف گواتر ناشی از کمبود ید به درمان با لووتیروکسین پاسخ نمی دهد و در صورت طبیعی بودن TSH اندیکاسیونی برای تجویز لووتیروکسین نیست.

گاهی بیمار در ابتدا دچار هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) ساب کلینیکال می شود. در این موارد تجویز لووتیروکسین با دوز 25 تا 50 میلی گرم توصیه می شود.

نکته: افزایش بدون علامت TSH همراه با مثبت بودن Anti – TPO مطرح کننده هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) ساب کلینیکال ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو و اندیکاسیون تجویز لووتیروکسین است.

تیروتوکسیکوز (ازدیاد هورمون‌های تیروئید در خون) تظاهر نادری است که گاهی در ابتدای بیماری و به دلیل آزاد شدن هورمونها هنگام تخریب فولیکول ها ایجاد می شود و به آن Hashit oxicosis می گویند.

نکته: اسکن تیروئید  به افتراق Hashit oxicosis و بیماری گریوز کمک می کند. در Hashit oxicosis کاهش جذب و در بیماری گریوز افزایش جذب دیده می شود.

توجه داشته باشید که Anti – TPO در هر دو بیماری مثبت است و افتالموپاتی گاهی در مبتلایان به تیروئیدیت هاشیموتو نیز یافت می شود.

در مبتلایان به تیروئیدیت هاشیموتو لنفوم تیروئید  (لنفوم سلول B) شایع تر است ولی سایر بدخیمی های تیروئیدی  شایع تر نیستند.