اختلالات تعادل پتاسیم بدن
میزان پتاسیم بدن انسان حدود 3500 میلی‌اکی‌والان است. غلظت طبیعی پتاسیم در مایع خارج سلولی 5 ـ 5/3 میلی‌اکی‌والان در لیتر است و در چنین غلظتی ECF حاوی حدود 70 میلی‌اکی‌والان پتاسیم است که تنها 2% کل ذخایر بدن را شامل می‌شود. اگر مقدار پتاسیم غذای خورده شده بالا باشد، بدن باید به سرعت پتاسیم خارج سلولی را برداشت کند تا مانع از بروز هیپرکالمیِ مرکبار شود. برای مثال، در غیاب یک مکانیسم هومئوستاتیک، اگر شخص در یک وعده غذایی 550 میلی‌اکی‌والان K+ دریافت کند (رژیم غذایی متوسط آمریکایی حاوی 120 ـ 100 میلی‌اکی‌والان K+ در روز است)، K+ سرم ممکن است تا L/mEq7 بالا رود (با فرض آن که حجم خارج سلولی 14 لیتر و میزان پایه پتاسیم L/mEq4 است). بنابراین، تطابق اولیه به بار K+، توزیع مجدد سریع K+ از فضای خارح سلولی به فضای داخل سلولی است. هورمون‌های مختلفی از جمله انسولین، آلدوسترون و کاتکولامین‌ها موجب حرکت K+ به داخل سلول‌ها می‌شوند. وضعیت اسید و باز بیمار، یک عامل دیگر تعیین‌کنندهٔ غلظت پتاسیم سرم است زیرا پتاسیم براساس شیب pH بین سلول و ECF، از غشای سلول‌ها عبور می‌کند. اسیدوز متابولیک ناشی از اسیدهای معدنی، بیشترین تأثیر را بر غلظت پتاسیم سرم می‌گذارد.
نفوذپذیری سلول نسبت به آنیون‌های اسیدهای معدنی، پایین است؛ درنتیجه، غشای قاعده‌ای ـ جانبی هیپرپلاریزه می‌شود و این امر، موجب حرکت پتاسیم به داخل خون می‌شود. از سوی دیگر، اسیدوز متابولیک ناشی از اسیدهای آلی نظیر اسیدلاکتیک و کتواسیدها، هیپرکالمی ایجاد نمی‌کند زیرا آنیون‌های این اسیدها نسبتاً نفوذکننده‌اند و به همراه H+ وارد سلول می‌شوند. این امر سبب می‌شود اختلاف بار الکتروشیمیایی و درنتیجه میزان خروج پتاسیم از سلول کاهش یابد.
هرچند این مکانیسم‌ها بر توزیع K+ بین فضاهای مایع بدن تأثیر می‌گذارند، اما برای حفظ تعادل کلی پتاسیم مکانیسم‌های دیگری نیز ضروری است. انسان روزانه تقریباً 100 میلی‌اکی‌والان پتاسیم مصرف می‌کند که قسمت عمده آن از راه کلیه‌ها دفع می‌شود. افزایش دفع پتاسیم، حاصل افزایش ترشح پتاسیم توسط سلول‌های اصلی واقع در لولهٔ متصل‌کننده و مجرای جمع‌کنندهٔ نفرون دیستال به درون مجرای لوله در جهت شیب الکتروشیمیایی آن می‌باشد. عواملی که این شیب را افزایش می‌دهند موجب پیش‌برد دفع پتاسیم می‌شوند. این عوامل عبات‌اند از سرعت جریان مایع در لوله دیستال، میزان سدیم رسیده به لوله دیستال، وجود آنیون‌هایی که به میزان ناچیز در لوله جذب می‌شوند و تحریک با آلدوسترون.
نسبت پتاسیم خارج سلولی به پتاسیم داخل سلولی، پتانسیل استراحت غشای سلول را برقرار می‌سازد. بنابراین، هیپر یا هیپوکالمی با تغییر پتانسیل استراحت غشا همراه است که این امر عامل بروز اکثریت علایم و یافته‌های این اختلالات محسوب می‌شود.
رویکرد تشخیصی
باید شرح حال دقیقی با تأکید بر رژیم غذایی و مصرف داروها و ملین‌ها گرفته شود. هیپرکالمی و هیپوکالمی کاذب باید رد شوند. علاوه بر الکترولیت‌ها و منیزیم سرم، الکترولیت‌های ادرار، واسمولالیته ادرار باید اندازه‌گیری شود. گام بعدی این است که تعیین شود کلیه در پیدایش این اختلال دخالت دارد یا خیر که این امر با اندازه‌گیری دفع پتاسیم در ادرار 24 ساعته انجام می‌شود. در هیپرکالمی خارج کلیوی، دفع کلیوی پتاسیم باید بیش از 200 میلی‌اکی‌والان در روز باشد و چنانچه هیپوکالمی به علت از دست دادن K+ از مسیر خارج کلیوی باشد باید دفع کلیوی پتاسیم کمتر از 20 میلی‌اکی‌والان در روز باشد.
