اسیدوز متابولیک چیست؟
اسیدوز متابولیک با کاهش غلظت بی‌کربنات سرم مشخص می‌شود. این حالت یا به دلیل دفع مایعات حاوی بی‌کربنات یا بر اثر مصرف بی‌کربنات بدن برای بافر کردن اسیدها ایجاد می‌شود. در حالت دوم، ماهیت باز ممکن است بر ترکیب الکترولیتی بدن تأثیر بگذارد. از این‌رو تشخیص اسیدوزمتابولیک با استفاده از شکاف آنیونی (anion gap) مناسب است (جدول 10 ـ 28).
| جدول 8 ـ 28. رویکرد نظام‌مند به تجزیه و تحلیل اختلالات اسید ـ باز |
| ارزیابی صحت معیارهای اسید ـ باز با استفاده از معادلهٔ هندرسون ([HCO–3/ PaCO2] × 24 = H+) یا معادلهٔ هندرسون ـ هسلباخ (PaCO2 × [03/0 / HCO–3] log + 1/6 = pH) |
| اخذ یک شرح حال خوب و انجام یک معاینهٔ فیزیکی کامل، جستجو برای سرنخ‌های یک اختلال اسید ـ باز خاص |
| شکاف آنیونی را محاسبه کنید. (Cl– + HCO–3) –Na+ |
| اختلال اصلی اسید ـ باز را مشخص سازید و معلوم کنید آیا یک اختلال سادهٔ اسید ـ باز وجود دارد یا اختلال مرکب. |
| الکترولیت‌های سرم و دیگر یافته‌های آزمایشگاهی را بررسی نمایید. |
| pH و الکترولیت‌های ادرار، نیتروژن اوره و گلوکز ادرار را اندازه بگیرید تا بتوانید شکاف آنیونی ادرار (Cl––K++Na+) یا شکاف اسمولی ادرار *([(18 / گلوکز) + [(8/2 / نیتروژن اوره) + (K+ + Na+)2]- اسمولالیتهٔ اندازه‌گیری شده) را محاسبه نمایید. |
| *اندازه‌گیری Na+ و Cl– ادرار و pH ادرار، باید در زمان وجود آلکالوزمتابولیک انجام شود. اندازه‌گیری الکترولیت‌های ادرار، گلوکز ادرار و pH ادرار باید در زمان وجود نشانه‌ای از اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی طبیعی، انجام شود. |
اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی طبیعی، بیش از همه توسط اتلاف غیرکلیوی بی‌کربنات (مانند بیماری‌های همراه با اسهال) رخ می‌دهد؛ ولی ممکن است زیاد بودن غیرطبیعی رفع کلیوی بی‌کربنات و اضافه کردن موادی که اسید هیدروکلریک آزاد می‌کنند (مانند تجویز آرژنین هیدروکلرید) نیز منجر به این حالت شود.
شکاف آنیونی ادرار به صورت زیر تعریف می‌شود:
کلر – (پتاسیم + سدیم) = شکاف آنیونی ادرار
این اندازه‌گیری درواقع شاخص تقریبی دفع آمونیاک از راه ادرار است. دفع آمونیاک از ادرار را از روی شکاف آنیونی منفی ادرار محاسبه می‌کنند. بنابراین، پاسخ طبیعی کلیه به صورت شکاف آنیونی منفی ادرار است که عموماً در محدودهٔ L/mEq50 ـ 30 قرار دارد. در چنین مواردی، احتمالاً اسیدوز ناشی از اتلاف از راه دستگاه گوارش است نه به دلیل ضایعه کلیوی.
علل اسیدوز با شکاف آنیونی زیاد در جدول 10 ـ 28 ذکر شده است. در نارسایی شدید کلیه، ترکیبات غیرآلی نظیر فسفات‌ها و سولفات‌ها در افزایش شکاف آنیونی نقش عمده‌ای دارند. در نارسایی شدید کلیه ترکیبات آلی نیر تجمع می‌یابند. تسریع تجزیهٔ چربی و تولید کتون به دلیل کمبود نسبی یا فقدان انسولین باعث ایجاد کتواسیدوز می‌شود. کتواسیدوز الکلی و کتواسیدوز مربوط به گرسنگی، بر اثر وقفه در ترشح انسولین درونزاد به دلیل مصرف ناکافی کربوهیدرات به وجود می‌آیند. به علاوه، در کتواسیدوز الکلی، مقاومت به انسولین در تشکیل کتون نقش دارد. سندرم اسیدوزلاکتیک بر اثر اختلال در تنفس سلولی به وجود می‌آید. لاکتات بر اثر احیای پیرووات در عضله، گویچه‌های قرمز خون و سایر بافت‌ها و درنتیجهٔ گیکولیز بی‌هوازی به وجود می‌آید و در حالت‌هایی که متابولیسم اکسایشی کاهش می‌یابد وقادیر اضافه اسید لاکتیک تولید می‌شوند. این حالت بی‌هوازی همچنین زمینه را مساعد می‌کند که کتواسیدها به شکل احیاء شده یعنی β- هیدروکسی‌بوتیرات درآیند. از این‌رو واکنش نیتروپروساید که فقط با کتواسیدهای استواستات و استون کاتالیز می‌شود در جریان اسیدوز لاکتیک روی نمی‌دهد. اسیدوز لاکتیک بیشتر در اختلالاتی نظیر شوک، سپتی‌سمی و هیپوکسمی شدید که تحویل اکسیژن به بافت‌ها ناکافی است ایجاد می‌شود برخی از سموم نیز ممکن است طی متابولیسم به اسیدهای آلی تبدیل می‌شوند که می‌توانند سهمی در پیدایش اسیدوز با شکاف آنیونی زیاد داشته باشند. متانول توسط الکل دهیدروژناز به اسید فرمیک تبدیل می‌شود. اتیلن گلیکول به اسید گلیکولیک و اسید اگزالیک تبدیل می‌شود. سالیسیلات‌ها خودشان مواد اسیدی هستند و می‌توانند اسیدوز با شکاف آنیونی زیاد ایجاد کنند.
| جدول 9 ـ 28. ماهیت پاسخ تطابقی به اختلالات اولیهٔ اسید ـ باز | ||
| اختلال اولیهٔ اسید ـ باز | مکانیسم آغازگر | پاسخ فیزیولوژیک ثانویه |
| اسیدوزمتابولیک | ↓HCO–3 پلاسما | کاهش PaCO2 به میزان mmHg3/1 ـ 0/1 به ازای هر میلی‌اکی‌والان در لیتر کاهش HCO–3 پلاسما 2+8+ (HCO–3×5/1) = PaCO2 |
| آلکالوز متابولیک | ↓HCO–3 پلاسما | افزایش PaCO2 به میزان mmHg7/0 ـ 4/0 به ازای هر میلی‌اکی‌والان در لیتر افزایش HCO–3 پلاسما |
| اسیدوز تنفسی | ↑ PaCO2 | حاد: افزایش HCO–3 پلاسما به میزان 1 میلی‌اکی‌والان در لیتر به ازای هر mmHg10 افت PaCO2 مزمن: افزایش HCO–3 پلاسما به میزان 5/3 میلی‌اکی‌والان در لیتر به ازای هر mmHg100 افت PaCO2 |
| آلکالوز تنفسی | ↓ PaCO2 | حاد: کاهش HCO–3 پلاسما به میزان 2 میلی‌اکی‌والان در لیتر به ازای هر mmHg10 افت PaCO2 مزمن: کاهش HCO–3 پلاسما به میزان 5 ـ 4 میلی‌اکی‌والان در لیتر به ازای هر mmHg10 افت PaCO2 |
| تذکر: موارد نادری از مقادیر PaCO2 بالاتر از mmHg55 گزارش شده‌اند. | ||
درمان اسیدوز متابولیک به علت زمینه‌ای و شدت تظاهرات بستگی دارد. تجویز سریع بی‌کربنات سدیم از راه وریدی عموماً زمانی ضرورت دارد که pH کمتر از 1/7 و ناپایداری همودینامیک مشهود باشد. در صورتی که اسیدوز ناشی از اتلاف بی‌کربنات از راه دستگاه گوارش یا اسیدوز توبولی کلیه است، درمان خوراکی بی‌کربنات ممکن است کفایت کند. درمان اسیدوز آلی باید معطوف به اختلالات زمینه‌ای باشد. اگر تولید اسیدهای آلی را بتوان قطع نمود، ممکن است باز آلی نظیر آن، متابولیزه شود و به طور مؤثری بی‌کربنات تولید گردد. برای مثال، اسیدمی ناشی از کتواسیدوز دیابتی را می‌توان به طور مؤثری توسط تجویز انسولین، درمان و درنتیجه، از تولید بیشتر کتون‌ها جلوگیری نمود. در اسیدوزلاکتیک، درمان باید معطوف به بهبود جریان خون بافت‌ها باشد. در کتواسیدوز ناشی از الکل و گرسنگی طولانی مدت، تجویز وریدی مایعات حاوی دکستروز، اسیدوز را اصلاح می‌کند.
| جدول 10 ـ 28. علل اسیدوز متابولیک |
| شکاف آنیونی طبیعی اتلاف بی‌کربنات خارج کلیوی تخلیه محتویات رودهٔ کوچک اسهال کلیوی اسیدوز توبولی کلیه با منشأ لوله نزدیک مهارکننده‌های کربنیک آنهیدراز پرکاری اولیه پاراتیروئید عدم باز تولید بی‌کربنات اسیدوز توبولی کلیه با منشأ لوله دور کمبود آلدوسترون بیماری آدیسون هیپوآلدوسترونیسم هیپورنینمیک عدم حساسیت به آلدوسترون بیماری بینابینی کلیه آنتاگونیست‌های آلدوسترون اورتروایلئوستومی (مثانه ایلئال) املاح اسیدی‌کننده کلرید آمونیوم هیدروکلرید آرژینین یا لیزین دیابت قندی (مرحله بهبود) |
| شکاف آنیونی زیاد کاهش دفع اسیدها نارسایی کلیه تولید بیش از حد اسیدها کتواسیدوز دیابتی الکلی گرسنگی اسیدوز لاکتیک مصرف سموم متانول اتیلن گلیکول سالیسیلات‌ها |
