گلومرولونفریت بعد از عفونت استرپتوککی

گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوککی (PSGN) می‌تواند به عنوان عارضهٔ پس از عفونت پوست و حلق با انواع M خاص استرپتوکک (سوش‌های نفریتوژن) رخ دهد. گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوککی به علت فارنژیت استرپتوککی در کمتر از 5% افراد مبتلا به طور معمول 1 تا 3 هفته پس از ابتلا به فارنژیت رخ می‌دهد. زردزخم استرپتوککی نسبت به فارنژیت علت کمتر شایع گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوککی می‌باشد اما در 50% از افراد مبتلا به عفونت و 2 تا 6 هفته پس از ایجاد زردزخم منجر به این بیماری می‌شود. گلومرولونفریت پی از عفونت استرپتوککی در کشورهای توسعه نیافته می‌تواند به شکل همه‌گیری رخ دهد اما در کشورهای غربی به طور معمول به صورت تک‌گیر در تابستان و پاییز دیده می‌شود. گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوککی می‌تواند در بزرگسالان نیز بروز یابد اما معمولاً در کودکان و بین 2 تا 14 سالگی عارض می‌شود.

به طور کلاسیک بیماران با نفریت حاد تظاهر می‌یابند که با هماچوری، پیوری، قالب‌های گویچه‌های سرخ، ادم، پرفشاری خون، علایم سرتاسری سردرد و کسالت (malaise)، درد پهلو به علت تورم کپسول کلیه، و نارسایی الیگوریک کلیه مشخص می‌شود. چون هماچوری پس از فارنژیت رخ می‌دهد آن را هماچوری پسافارنژیتی (meta – or posrtpharyngitic) می‌نامند. پنج درصد از کودکان و 20% از بزرگسالان پروتئینوری در محدودهٔ [سندرم] نفروتیک دارند. یک بیماری تحت بالینی نیز گزارش شده است که مشخصهٔ آن هماچوری میکروسکوپی بدون علامت است. در اوایل سیر بیماری 90% مبتلایان کاهش سطوح C₃ و CH₅₀ خواهند داشت و سطح C₄ طبیعی خواهد بود. بیماران مبتلا به گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوککی باید از سایر بیماری‌های گلومرولی همراه با کاهش کمپلمان (hypocomplementemia) افتراق داده شوند. ممکن است فاکتور روماتوئید، کرایوگلوبولین‌ها، و آنتی‌بادی سیتوپلاسمی ضونوتروفیل (ANCA) همگی مثبت باشند. افزایش عیار آنتی‌بادی‌های آنتی‌اسپرپتولیزین O (30%)، anti-DNAase (70%) یا آنتی‌بادی‌های آنتی هیالورونید از (40%) می‌تواند در مسجل ساختن تشخیص کمک کند. از لحاظ بافت شناختی، کلیه یک گلومرولونفریت تکثیری منتشر همراه با پرسلولی سلول‌های مزانژیومی و اندوتلیومی، ارتشاح گلومرول توسط گویچه‌های سفید چندهسته‌ای و انباشت‌های زیر اندوتلیومی و زیر اپی‌تلیومی دانه‌دار و با «پستی و بلندی» (lumpy – bumpy) از IgG، IgM و کمپلمان نشان می‌دهد. درمان حمایتی است و ممکن است نیازمند درمان جایگزینی کلیه باشد. درمان آنتی‌بیوتیکی سیر بیماری گلومرولونفریت بعد از عفونت استرپتوککی را تغییر نمی‌دهد. درمان سرکوب‌کنندهٔ اینمی نیز مؤثر نیست. بهبود کامل در 90 تا 95 درصد بیماران رخ می‌دهد؛ در کودکان بهبود معمولاً در عرض 3 تا 6 هفته از آغاز نفریت دیده می‌شود در حالی که در بزرگسالان ممکن است پروتئینوری و هماچوری به مدت 1 تا 2 سال ادامه یابد. بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) شایع نبوده و در 1 تا 3 درصد بزرگسالان و ندرتاً در کودکان دیده می‌شود.