چه عواملی باعث افزایش انعقاد خون می‌شوند؟ شیوه تشخیص و درمان آنها

علت‌ها و عوامل مستعدکننده افزایش انعقاد خون

• ارثی
• نقص در مهار فاکتورهای انعقادی: فاکتور V لیدن، کمبود پروتئین C و S، کمبود آنتی ترومبین III، جهش ژن پروترومبین
• اختلال لیز لخته: دیس فیبرینوژنمی، کمبود پلاسمینوژن، کمبود فعال کننده پلاسیمنوژن بافتی (TPA)
• موارد دیگر مثل هوموسیستئین اوری
• اکتسابی: SLE، بدخیمی (سندرم تروسو)، بیماری میلوپرولیفراتیو، TTP، استروژن درمانی هایپرلیپیدمی، دیابت، پلی سایتمی.

تشخیص افتراقی افزایش انعقاد خون

• وضعیت‌های افزایش انعقادپذیری ارثی در مقابل اکتسابی
• حاملگی
• چاقی
• پس از جراحی
• بی حرکتی
• سن بالا
• سندرم نفروتیک
• CHF

اپیدمیولوژی افزایش انعقاد خون

• سابقه فامیلی حوادث ترومبوتیک (سکته مغزی و قلبی، آمبولی ریه، DVT، مرگ ناگهانی)
• 25% افزایش انعقاپذیری فامیلی مربوط به جهش نقطه‌ای در ژن فاکتور V لیدن است. (argàgln) در موقعیت 506 ژن فاکتور V)
• جهش ژن پروترومبین در حدود 25% موارد فامیلی دیده می‌شود.

علایم و نشانه‌های افزایش انعقاد خون

• DVT راجعه: درد یک طرفه پا و تورم ساق پا، نشانه هومان (درد و سفتی در دورسی فلکشن پا)
• آمبول مکرر ریوی: تنگی نفس، تب، درد سینه پلورتیک، شوک انسدادی، مرگ ناگهانی، ممکن است باعث HTN ریوی و در نهایت نارسایی قلب راست (کورپولمونال) شود.

تشخیص افزایش انعقاد خون

• DVT: بررسی با سونوگرافی داپلر
• آمبولی ریوی- CXR ممکن است انفارکتوس گوه‌ای شکل را نشان دهد.
• V/Q اسکن ممکن است عدم تطابق V/Q را نشان دهد.
• HelicatCT: ضایعات انسدادی بزرگ
• آنژیوگرافی ریه تشخیص دهنده است.
• SLE: آنتی‌بادی ضد کاردیولیپین و آنتی کواگولان لوپوسی
• جهش فاکتور V لیدن
• جهش ژن پروترومبین
• سطح هوموسیستئین
• سطح پروتئین S و C
• سطح آنتی ترومبین III
• رد بدخیمی مخفی

درمان افزایش انعقاد خون

• یافت و درمان علل زمینه‌ای
• درمان PE/DVT: هپارین و به دنبال آن ضد انعقاد خوراکی برای 3 ماه یا بیشتر
• برخی شرایط افزایش انعقادپذیری ارثی نیازمند درمان ضد انعقادی برای تمام عمر هستند.
• غربالگری خانواده توصیه شده است.

پیش آگهی/ سیر بالینی افزایش انعقاد خون

• احتمال تکرار نیاز به درمان بلند مدت را تعیین می‌کند برای مثال:
• جهش هموزیگوت فاکتور V: درمان در تمام طول عمر با داروهای ضد انعقادی پس از اولین اپیزود افزایش انعقادپذیری
• جهش هتروزیگوت فاکتور V، کمبود ویتامین C و S و جهش ژن پروترومبین خطر عود کمتری دارند: پس از دومین حمله باید درمان در تمام عمر دریافت شود.
• کمبود آنتی ترومبین III احتمال عود بالایی دارد: درمان ضد انعقاد در تمام طول عمر توصیه شده است.