ترومبوسیتوپنی همراه با هیپرتانسیون حاملگی

ترومبوسیتوپنی خفیف در زنان حامله اغلب مربوط به رقیق شدن خون و فیزیولوژی طبیعی حاملگی است که سبب می‌شود شمار پلاکت‌ها در محدودهٔ 100.000 تا 150.000 در میکرولیتر قرار گیرد؛ این مقادیر با عوارض جنینی و مادری همراه نیستند. از سوی دیگر، تخریب خودایمن پلاکت (هم‌چنان که پیشتر اشاره شد) و هیپرتانسیون حاملگی می‌توانند سبب شوند شمار پلاکت‌ها به کمتر از ۱۰۰٬۰۰۰ در میکرولیتر برسد و عوارضی بروز کنند. طیف هیپرتانسیون حاملگی شامل هیپرتانسیون پیش‌رونده‌ای است که به پروتئینوری _ اختلال کار کلیه (پره‌اکلامپسی) یا ادم مغزی و تشنج (اکلامپسی) منجر می‌شود. ترومبوسیتوپنی ممکن است به صورت یک یافته دیررس در هیپرتانسیون حاملگی دیده شود که اغلب در زمان زایمان یا اواخر سه ماهه سوم بارداری بروز می‌کند. مشخصه سندرم HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet, preeclampsia) در حاملگی عبارت است از همولیز، افزایش سطح آنزیم‌های کبدی و کاهش تعداد پلاکت‌ها به علت پره‌اکلامپسی، ترومبوسیتوپنی همراه با هیپرتانسیون حاملگی و HELLP احتمالاً ناشی از متابولیسم غیرطبیعی پروستاگلاندین در عروق است که منجر به مصرف پلاکت‌ها، واسکولوپاتی و انسداد عروق ریز می‌شود. این اختلالات معمولاً با تولد جنین و جفت برطرف می‌شوند. در برخی موارد هنگامی که این اختلال پس از زایمان برطرف نشود، برای درمان موفقیت‌آمیز این بیماری، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا پلاسما فرز ضروری است. در چند شرایط دیگر، گاهی مرتبط با حاملگی، تخریب پلاکت غیرایمنی همانند TTP، سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) و سندرم آنتی فسفولیپید، ایجاد می‌شود. با این وجود، این روندهای مصرف کننده‌های پلاکت به طور کلی به یک حالت ترومبولیتیک بیشتر از خون‌ریزی منجر می‌شوند.