سکته مغزی : علایم، علت‌ها و انواع مختلف آن و شیوه تشخیص و درمان

سکتهٔ مغزی یک بیماری مولتی‌فاکتوریال است و عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن نقش دارند.

بیماری در افراد مسن، مردان، در زمینه هیپرتانسیون، هیپرکلسترولمی، مصرف سیگار، الکل و مصرف OCP شایعتر است.

استروک از نوع ایسکمیک –  موارد) یا هموراژیک –  موارد) است.

نوع ایسکمیک ناشی از ترومبوز –  موارد) یا آمبولی –  موارد) است.

نکته: در استروک آمبولیک نقص نورورلوژیک از ابتدا در حداکثر میزان است ولی در نوع ترومبوتیک در عرض چند ساعت پیشرفت می‌کند که اگر حین بررسی این پیشرفت ادامه داشته باشد stroke inevolution نامیده می‌شود.

نکته: سابقه TIA در محدودهٔ یک شریان به نفع استروک ترومبوتیک است

نکته: تشنج در استروک آمبولیک شایعتر است، بخصوص سکته کورتیکالی که منجر به اختلال حرکتی شده باشد.

نکته: در stroke in evolution تجویز ضد انعقاد اندیکاسیون دارد.

TIA

Transient ischemic attack به بروز علایمی شبیه سکته مغزی گفته می‌شود که در کمتر از 24 ساعت و معمولا در طی 30 دقیقه بهبود می‌یابد.

شایع­ترین علت TIA آمبولی است. آمبولی معمولا از منشأ پلاک آترواسکلروتیک شریان کاروتید و گاهی از منشأ لخته داخل قلب به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی است. در بررسی علت بروز TIA سونوگرافی داپلر شریان کاروتید انجام می‌شود.

در بیمارانی که دارای علایم بالینی بیماری قلبی مانند فیبریلاسیون دهلیزی هستند اکوکاردیوگرافی توصیه می‌شود.

نکته: بروز TIA در محل‌های مختلف مطرح کنندهٔ آمبولی با منشأ قلبی است.

نکته: در افراد مبتلا به TIA ریسک بروز سکتهٔ مغزی بالاست.

سیستم خونرسانی مغز

شریان‌های کاروتید داخلی جریان خون قدامی مغز و شریان‌های ورتبرال جریان خون خلفی مغز را تشکیل می‌دهند که این دو از طریق حلقهٔ ویلیس با هم در ارتباط هستند.

شریان کاروتید داخلی دو شاخه Middle Cerebral و Anterior Cerebral دارد که شریان MiddleCerebral دوشاخه اصلی دارد:

– شاخه Superior

 – شاخه Inferior

دو شریان ورتبرال به هم وصل می‌شوند و شریان بازیلار را می‌سازند و شریان بازیلار Posterior cerebralartery می‌گویند که به لوب اکسی‌پیتال می‌رود.

شریان Superior cerebellar از شریان بازیلار جدا می‌شود.

شریان ورتبرال 2 شاخه دارد که عبارتند از:

– PICA – Post Inf cerebellar A)

– AICA – Ant Inf cerebellarA)

علائمی که به افتراق اختلال جریان خون قدامی یا خلفی کمک می‌کنند، عبارتنداز:

– آفازی، آپراکسی و آگنوزی در اختلالات جریان خون قدامی بروز می‌کنند.

– دیپلوپی، دیزآرتری، vertigo، فلج اعصاب چشمی، INO و اختلال حسی – حرکتی متقاطع مربوط به اختلالات جریان خون خلفی هستند.

در اختلال حسی – حرکتی متقاطع، اختلال حس یک‌طرف صورت و اندام‌های طرف دیگر دیده می‌شود.

انسداد شریان سربرال قدامی

سکتهٔ ناشی از درگیری شریان سربرال قدامی موجب اختلال حس و حرکت اندام تحتانی سمت مقابل همراه با بی‌اختیاری ادراری می‌شود.

انسداد شریان سربرال میانی

انسداد شاخهٔ فوقانی

انسداد شاخه فوقانی موجب اختلال حس و حرکت صورت اندام فوقانی سمت مقابل می‌شود. درصورتی‌که نیمکره غالب درگیر باشد آفازی بروکا – حرکتی) ایجاد می‌شود.

انسداد شاخه تحتانی

انسداد شاخه تحتانی شریان مغزی میانی موجب تظاهرات زیر می‌شود:

– همی آنوپی همونیموس سمت مقابل که در قسمت تحتانی شدیدتر است.

– اختلال عملکرد حس کورتیکال در سمت مقابل بدن مانند agraphesthesia و astereognosisl

– فقدان آگاهی نسبت به نقص موجود – anosognosia)

– عدم توجه – neglect) نسبت به فضای بیرونی سمت مقابل

– ناتوانی در پوشیدن لباس

– dressingapraxia)

– Constructionapraxia

– آفازی ورنیکه در صورت درگیری نمیکره غالب

– Acueconfusionalstate در صورت درگیری نیمکره غیر غالب

در نیمکره غالب درگیری شاخه فوقانی شریان مغزی میانی موجب آفازی بروکا – بالا = بروکا) و درگیری شاخه تحتانی آن موجب آفازی ورنیکه می شود.

تظاهرات انسداد شاخه تحتانی اغلب با حرف A شروع می شوند مانند:

– Agraphesthesia و Astereoghosis

– Anosognosia

– Apraxia

– Aphasia – درصورت درگیری نیمکره غالب)

– Acuteconfusionalstate

– در صورت درگیری نیمکره غیر غالب)

Neglect و Homonymoushemianopia از تظاهرات دیگر آن است بنابراین تظاهرات انسداد شاخه تحتانی شریان مغزی میانی را می‌توان به صورت INHA خلاصه کرده – I معرف Inferior است.)

انسداد محل دو یا سه شاخه شدن شریان سربرال میانی

ویژگی‌های انسداد محل دو شاخه شدن شریان مغزی میانی عبارتند از:

– اختلال حس و حرکت در نیمه مقابل که درگیری صورت و اندام فوقانی نسبت به اندام تحتانی شدیدتر است.

– همی آنوپی هومونیموس سمت مقابل

– آفازی گلوبال – در درگیری نیمکره غالب)

انسداد تنه شریان سربرال میانی

علایم آن عبارتنداز:

– اختلال حس و حرکت در سمت مقابل

– همی آنوپی همونیموس

– آفازی گلوبال – در درگیری نیمکره غالب)

انسداد شریان کاروتید داخلی

شریان کاروتید داخلی دارای شاخه‌های زیر است:

– Middlecerebralartery

– Anterior cerebral artery

– Ophthalmic artery

آمبولی‌های از منشأ پلاک آترواسکلروتیک شریان کاروتید داخلی علاوه بر TIA در محدوده شریان‌های مغزی قدامی و میانی گاهی موجب کوری گذار – amaurosisfugax) می‌شود.

انسداد شریان کاروتید داخلی گاهی به دلیل وجود شاخه‌های کولترال هیچ علامت عصبی ایجاد نمی‌کند ولی در صورت علامت‌دار بودن علایم و نشانه‌هایی شبیه انسداد تنه شریان مغزی میانی ایجاد می‌کنند که عبارتند از:

– همی پارزی در سمت مقابل

– hemisensorydeficit در سمت مقابل

– Homonymoushemianopia در سمت مقابل

– آفازی گلوبال در صورت درگیری نیمکره غالب – معمولا نیمکره چپ)

بروز علایم و نشانه‌های فوق در فردی که سابقه کوری گذرا را ذکر می‌کند مطرح کننده انسداد کاروتید داخلی است.

در انسداد کامل شریان کاروتید داخلی اندآرترکتومی کاربردی ندارد.

انسداد شریان سربرال خلفی

از نوک شریان بازیلار دو شریان مغزی خلفی – posteriorcerebralartery) جدا می‌شوند.

انسداد یکی از شریان‌های مغزی خلفی موجب همونیموس همی آنوپی در سمت مقابل بدون درگیری ناحیه مربوط به ماکولا می‌شود که در قسمت فوقانی شدیدتر است – همونیموس همی آنوپی ناشی از انسداد شریان مغزی میانی در قسمت تحتانی شدیدتر است).

انسداد ابتدای شریان مغزی خلفی به دلیل درگیری میدبرین موجب بروز اختلالات چشمی زیر می‌شود:

– فلج نگاه عمودی – Vertical gaze palsy)

– فلج هسته عصب اکولوموتور

– افتالموپلژی بین هسته ای – INO)

– همتراز نبودن عمودی چشم‌ها

– Vertical skew deviation of the eyes)

انسداد شریان مغزی خلفی در سمت نیمکره غالب – معمولا چپ) موجب اختلالات زیر نیز می‌شود:

– anomicaphasia

– دشواری در نام بردن اشیا)

 – alexia – ناتوانی در خواندن) بدون

– agraphia – ناتوانی در نوشتن)

انفارکتوس ناشی انسداد دو طرفه شریان مغزی خلفی موجب اختلالات زیر می‌شود:

– کوری کورتیکال

– به دلیل درگیری لوپ اکسی پیتال)

– اختلال حافظه

– به دلیل درگیری لوب تمپورال)

– ناتوانی در شناختن چهره‌های آشنا – prosopagnosia)

در prosopagnosia بیمار نمی‌تواند با مشاهده چهره افراد را شناسایی کند ولی با شنیدن صدای افراد آنها را به خاطر می‌آورد.

ترومبوز شریان بازیلار

ترومبوز بازیلار معمولاً قسمت ابتدایی شریانی که به پونز خونرسانی می‌کند را درگیر می‌سازد. درگیری قسمت خلفی پونز – تگمنتوم) سبب فلج عصب ابدوسنس یک یا دوطرف می‌گردد.

حرکات افقی چشم از بین می‌رود و فقط حرکات عمودی وجود دارد و Ocularbobbing ایجاد می‌شود. در این حالت چشم‌ها آرام بالا می‌روند و سریع پایین می‌آیند. مردمک‌ها نیز کوچک هستند اما نسبت به نور واکنش دارند..

بیمار دچار همی‌پلژی یا کوادری‌پلژی می‌شود و کاهش سطح هوشیاری شایع است.

نکته: سندرم انسداد بازیلار با خونریزی پونز اشتباه می‌شود که با تصویربرداری افتراق داده می‌شود.

گاهی در ترومبوز بازیلار فقط قسمت قدامی پونز دچار انفارکت می‌شود، که در این حالت بیمار هوشیار اما کوادری‌پلژیک است – سندرم Locked-in). بیمار هیچ حرکتی ندارد ولی هوشیار است و فقط توانایی باز کردن چشم‌ها، حرکات عمودی چشم‌ها و نگاه کردن به نوک بینی است.

در برخورد با هر بیمار دچار کوما باید از او بخواهیم چشم‌هایش را باز کند و به بالا و پایین و نوک بینی نگاه کند چون در این سندرم به نظر می‌رسد فرد در کوما است ولی هوشیار است.

نکته: در مبتلایان به سندرم locked –in،EEG نرمال است.

آمبولی شریان بازیلار

اگر آمبولی در قسمت فوقانی شریان بازیلار – در محلی که به دوشاخه سربرال خلفی تقسیم می‌شود) گیرکند، سندرم Top of the basilar ایجاد می‌شود که سریعاً موجب از دست دادن سطح هوشیاری می‌شود. علایم این سندرم شبیه هرنی‌ترانس تنتوریال است – فلج عصب 3 همراه با وضعیت دسربره یا دکورتیکه.)

سندرم والنبرگ

سندرم Wallenberg ناشی از انسداد قسمت پروگزیمال شریان ورتبرال و گاهی ناشی از انسداد PosteriorInferior Cerellar artery – PICA) است.

در سندرم والنبرگ قسمت خارجی مدولا دچار انفارکتوس می‌شود و تظاهرات آن عبارتنداز – SAH58910):

aاختلال حس اندام‌های سمت مقابل به دلیل درگیری مسیر Spinothalamic – S)

aAtaxia در اندام‌های همان سمت – A)

– سندرم Horner

– اختلال حس همان سمت صورت به دلیل درگیری هسته عصب 5

– سرگیجه، تهوع و استفراغ و نیستاگموس بدلیل درگیری هسته وستیبولار عصب 8 دیسفاژی، دیس فونی – hoarsness) و سکسه به دلیل درگیری هسته اعصاب 9 و 10

توجه: این بیماران اختلال حرکتی ندارند.

انسداد AICA

علایم آن شبیه سندرم والنبرگ است ولی سندرم هورنر، دیسفاژی، دیزآرتری و سکسکه در این بیماران دیده نمی‌شود.

سندرم بندیکت

دراین سندرم، انفارکت ساقهٔ مغز بصورت درگیری عصب 3 در همان سمت و آتاکسی سمت مقابل بروز می‌کند.

سندرم دزدی شریان ساب کلاوین

تنگی شدید یا انسداد شریان سابکلاوین قبل از جدا شدن شریان ورتبرال باعث ایجاد سندرم دزدی شریان‌ساب‌کلاوین می‌شود که در آن با فعالیت اندام فوقانی خون ورتبرال به سمت شریان ساب‌کلاوین شیفت می‌کند و بیمار دچار ایسکمی‌ورتبروبازیلار می‌شود.

این سندرم تظاهری از آترواسکلروز منتشر است و نشانه افزایش خطر سکته در سیستم ورتبروبازیلار نیست. سکته مغزی در صورت بروز معمولاً ناشی از ضایعه شریان‌کاروتید است.

انفارکت لاکونار

مهمترین ریسک فاکتور آن هیپرتانسیون است و در دیابتی‌ها نیز شایعتر است. در سکته لاکونار موارد زیر دیده نمی‌شود:

– نقایص میدان بینایی

– آفازی

– سردرد شدید

– اختلال حس‌کورتیکال مانند

Astereognosis و Agraphestesia

در سکته لاکونار سردرد وجود ندارد یا خفیف است.

بهبودی تقریباً کامل است و آنژیوگرافی و بررسی CSF طبیعی است.

CT و MRI ممکن است طبیعی باشد، با وجود این CT یا MRI جهت رد علل دیگر سکته مغزی باید انجام شود.

نکته: ضد انعقاد در درمان انفارکت‌لاکونار مفید نیست.

آسپرین تجویز می‌شود ولی اثر ثابت شده‌ای ندارد.

تابلوهای بالینی انفارکت‌لاکونار عبارتند از:

– Pure Motor Hemiparesis

– Pure Hemisensory Deficit ناشی از انفارکت‌لاکونار در تالاموس مقابل

– Ataxic Hemiparesis به صورت همی‌پارزی و آتاکسی در اندام تحتانی سمت همی‌پارزی

– Dysarthri-clumsy hand syndrome

نکته: انفارکت‌لاکونار موجب آفازی یا سایر تظاهرات درگیری کورتکس لوب‌پاریتال مانند neglect و آگرافستزی نمی‌شود.

نکته: همی‌آنوپی‌هومونیموس به تنهایی مطرح کنندهٔ PCA یک‌طرف است.

علل استروک

برخی از علل استروک عبارتند از:

– آترواسکلروز

– آرتریت‌سلول‌ژآنت

— دیسپلازی‌فیبروماسکولار: بیشتر در خانم جوان دیده می‌شود و در آنژیوگرافی نمای string of beads دیده می‌شود.

– آنژئیت‌گرانولوماتو: این بیماری تظاهرات سیستمیک ندارد، ESR نرمال است و بیمار با سردرد، حملات استروک و اختلالات شناختی مراجعه می‌کند.

در CSF سلول و پروتئین افزایش می‌یابد. تشخیص با آنژیوگرافی بیوپسی است و درمان آن کورتیکواستروئید است.

– دیسکسیون‌شریان‌کاروتید: تظاهرات دیسکسیون‌شریان‌کاروتید عبارتند از:

– درد یک طرفه گردن

– سندرم هورنر – میوز و پتوز) در همان سمت

– سکته ایسکمیک

– Amaurosisfugax

– فلج عصب XI,XII و X

– سوء مصرف مواد: کوکائین و آمفتامین موجب ICH می شوند. در فرد معتاد به هروئین آمبولی از منشاء قلبی مطرح است، چون اندوکاردیت در این افراد شایع است.

– میگرن

– ترومبوز سینوس‌های وریدی مغز

علل ترومبوز سینوس‌های وریدی مغز عبارتست از:

– مننژیت

– دهیدراتاسیون

– پس از زایمان

– ترومبوفیلی‌ها

– اوتیت و ماستوئیدت

نکته: در ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی در سی‌تی‌اسکن با ماده حاجب Deltasign- عدم پرشدگی این سینوس در اثر لخته) دیده می‌شود.

نکته: در درمان ترومبوفلبیت آسپتیک ضد انعقاد و در نوع سپتیک، آنتی بیوتیک تجویز می‌شود.

– آمبولی با منشاء قلبی

– بیماری روماتیسمال دریچه‌ای

– آریتمی‌ها مانند AF و sick sinus syndrome

– آندوکاردیت عفونی

نکته: در درمان سکته مغزی ایسکمیک ناشی از آمبولی با منشا آندوکاردیت عفونی مصرف ضد انعقاد به دلیل خطر خونریزی در زمینه سکته ایسکمیک ممنوع است.

– آندوکاردیت مارانتیک

– پرولایس دریچهٔ میترال

– آمبولی پارادوکس

– میکزوم دهلیزی

نکته: آمبولی‌ها بیشتر وارد شریان سربرال میانی می‌شوند چون جریان خون بیشتری دارد.

– ترمبوسیتوز: پلاکت بیش از یک میلیون در میکرولیتر ریسک استروک را افزایش می‌دهد.

– پلی‌سیتمی: هماتوکریت بیشتر از 46 درصد ریسک سکتهٔ مغزی را افزایش می‌دهد.

– آنمی سیکل‌سل: در این بیماران در صورت نیاز به آنژیوگرافی باید درصد هموگلوبین S به کمتر از 20 برسد.

– لکوسیتوز بیش از 150000 در میکرولیتر – لوسمی) موجب استروک می‌شود.

– ماکروگلبولینمی

– موارد افزایش انعقادپذیری مانند مصرف استروژن، پس از زایمان، سرطان و سندرم آنتی‌فسفولیپید

 بررسی‌های پاراکلینیکی

آزمایشات زیر در مبتلایان به سکتهٔ مغزی درخواست می‌شوند:

– بررسی سیفیلیس: سیفیلیس مننگوواسکولار موجب استروک می‌شود.

– گلوکز: هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی موجب بروز علایم فوکال عصبی می‌شوند.

– اندازه‌گیری لیپیدهای سرم

– ECG: بررسی از نظر آریتمی‌ها

– CT یا MRI مغز: زمانیکه بیمار با استروک مراجعه می‌کند، ابتدا CT بدون کنتراست در خواست می‌شود.

نکته: برای تشخیص زودرس خونریزی داخل مغزی،CT و برای تشخیص انفارکتوس MRI حساس‌تر است ولی بطور معمول ابتدا CT درخواست می‌شود.

– LP: برای رد SAH و سیفیلیس انجام می‌شود.

– سونوداپلر: برای بررسی تنگی شریان کاروتید، شریان سربرال میانی و شریان بازیلار و نیز در بررسی وازواسپاسم در SAH بکار می‌رود.

– اکوکاردیوگرافی

– EEG: به ندرت در بررسی استروک مفید است، با این حال ممکن است در افتراق استروک لاکونار از انفارکتوس کورتکس و همچنین در افتراق تشنج از TIA مفید باشد.

 درمان استروک

برویی یا تنگی بدون علامت کاروتید

تجویز داروی ضد پلاکتی و استاتین روش انتخابی درمان بیماران بدون علامت دارای تنگی کاروتید است.

TIA

TIA نشانه قریب الوقوع سکته مغزی است و با درمان مناسب می توان از بروز چنین حادثه‌ای پیشگیری نمود. در این بیماران اقدامات زیر سودمند است:

– درمان ضد پلاکتی: مصرف آسپرین در بیماران دارای سابقهٔ TIA یا سکته خفیف سبب کاهش عود TIA و بروز سکته مغزی می‌شود.

آسپیرین در پیشگیری از TIA در نتیجه آمبولی قلبی نیز مؤثر است ولی اگر آمبولی در زمینه دریچه‌های مصنوعی قلب باشد، ترکیب وارفارین و آسپیرین مؤثرتر است.

در مردان با سن بیش از 40 سال بدون سابقه TIA یا استروک، آسپیرین خطر سکته مغزی را تغییر نمی‌دهد ولی ریسک بروز MI را کاهش می‌دهد.

— اندارترکتومی کاروتید: ترکیب اندآرترکتومی و آسپیرین در مبتلایان به TIA جریان خون قدامی به همره تنگی بیش از 50 درصد شریان کاروتید در پیشگیری از استروک برتر از مصرف آسپیرین به تنهایی است.

نکته: اندارترکتومی در درمان TIA ورتبروبازیلار، درگیری شریان‌های داخل جمجه‌ای یا انسداد کامل کاروتید به کار نمی‌رود.

نکته: در بیمارانی که علیرغم مصرف آسپیرین و استاتین، مجدداً دچار TIA می‌شوند، جایگزین کردن کلوپیدوگرل یا ترکیب آسپیرین و دی‌پیریدامول طولانی اثر کاربرد دارد.

Stroke in evolution

مفیدترین روش درمانی، درمان ضد انعقادی با هپارین و سپس وارفارین است.

سکتهٔ کامل

– ترومبولیتیک وریدی

درمبتلایان به سکته مغزی غیرهموراژیک، تجویز وریدی شکل نوترکیب TPA – altplase) در طی 5/4 ساعت پس از شروع علایم، موجب کاهش ناتوانی و مرگ و میر ناشی از سکته می‌شود.

کنتراندیکاسیون‌های تجویز tPA عبارتنداز:

وجود نقایص عصبی خفیف یا در حال بهبود گذشت بیش از 6 ساعت از زمان شروع علایم هیپوگلیسمی – گلوکز خون کمتر از 50 میلی گرم در دسی لیتر)

تروما، جراحی یا خونریزی اخیر

فشارخون سیستولی بیش از 185 میلی‌متر جیوه

فشارخون دیاستولی بیش از 110 میلی‌متر جیوه

اختلال انعقادی – INR>1.7، بالا بودن PIT یا پلاکت کمتر از 100000 در میکرولیتر)

تا 24 ساعت پس از تجویز tPA نباید ضد انعقاد و داروی صد پلاکت تجویز شود و گذاشتن NGtue، کاتتر ادراری، CVline و خونگیری شریانی – مانند ABG) ممنوع است.

– جراحی

گاهی جراحی در درمان انفارکت و خونریزیهای مخچه بکار می‌رود.

– داروی ضد فشارخون

خونریزی مغزی می‌تواند موجب افزایش فشارخون شود، که به طور معمول طی چند ساعت تا چند روز خودبخود کاهش می‌یابد، پس نباید فشارخون را کاهش داد.

– داروی ضد ادم

مانیتول و کورتیکواستروئید در درمان سکتهٔ ایسکمیک مفید نیستند ولی در خونریزی ممکن است مفید باشند.

نکته: کورتیکواستروئید در درمان ادم ناشی از تومور و آبسه بسیار مؤثر است.

– پیشگیری از عود استروک

مصرف داروی ضد پلاکتی، آتورواستاتین و کنترل فشارخون بویژه با مهارکننده‌های ACE خطر عود سکتهٔ مغزی را کاهش می‌دهد.

در مواردی که علت سکته مغزی آمبولی قلبی باشد، تجویز وارفارین ضروری است.