نارسایی مزمن کلیه چیست؟

بیماری مزمن کلیه به صورت از دست رفتن پیشرونده و غیرقابل برگشت کارکرد کلیه تعریف می‌شود. طیف بیماری مزمن کلیه از پروتئینوری تا افزایش کراتی‌نین سرم که نمایانگر کاهش میزان پالایش گلومرولی است و نهایتاً از دست رفتن کامل کارکرد کلیه یعنی بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) متغیر است. مطابق با طرح بنیاد ملی کلیه کیفیت پی‌آمد بیماری کلیه (K/DOQI)، بیماری مزمن کلیه بدون توجه به علت زمینه‌ای و تنها بر اساس میزان پالایش گلومرولی به مراحل ۱ تا ۵ طبقه‌بندی می‌شود (جدول ۳۳-۱). در مراحل ۱ و ۲ که میزان پالایش گلومرولی بیشتر از 60 میلی‌لیتر بر 1.73 مترمربع در دقیقه است باید شواهدی از آسیب کلیه مثل پروتئینوری، هماچوری، یا سایر اختلالات در خون، ادرار، یا بررسی‌های تصویربرداری وجود داشته باشند تا معیارهای تشخیصی بیماری مزمن کلیه برآورده شوند. مضافاً باید شواهد آسیب کلیه وجود داشته و حداقل به مدت ۳ ماه تداوم داشته باشند تا بیماری مزمن کلیه از آسیب کلیوی حاد افتراق داده شود.

بیماری مزمن کلیه یک مشکل سلامت عمومی در سرتاسر جهان می‌باشد. اولاً، طبق مطالعات مبتنی بر جمعیت شیوع بیماری مزمن کلیه در حدود ۲۰ میلیون نفر تخمین زده می‌شود. بسیاری از افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه به سمت نارسایی کلیه پیش رفته و نیازمند دیالیز یا پیوند کلیه خواهند شد. بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) اصطلاحی است که در ایالات متحده برای توصیف افراد مبتلا به نارسایی کلیه به کار می‌رود که واجد شرایط دیالیز یا پیوند کلیه هستند. گرایش‌ها در بروز و شیوع بیماری کلیوی مرحله نهایی حاکی از افزایش مستمر در تعداد بیمارانی است که حداقل برای چند دهه آتی نیازمند مراقبت هستند (شکل 1-33 تارنما). مراقبت از مبتلایان به بیماری کلیوی مرحله نهایی هزینه‌بر است و ۲۳ میلیارد دلار (6.4%) از بودجه مدی‌کیر ایالات متحد (U.S. Mcdicarc) در سال ۲۰۰۶ را به خود اختصاص داده است. ثانیاً، افزایش کراتی‌نین سرم به شکل فزاینده‌ای به عنوان عامل خطری مستقل برای بیماری قلبی – عروقی و مرگ شناخته شده است. به همین سبب طبقه‌بندی بیماری مزمن کلیه نه تنها بیمار در معرض خطر برای از دست دادن کلیه را شناسایی خواهد کرد بلکه بیماران مواجه با کاهش بقا را نیز نشان خواهد داد.

شایع‌ترین علل بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی در جدول ۳۳-۲ فهرست شده‌اند. حین ارزیابی بیماری مزمن کلیه باید هر گونه تلاشی را برای دست یافتن به علت خاص بیماری کلیوی مبذول داشت. اندازه‌گیری آزمایشگاهی غلظت کراتی‌نین سرم طی یک دورهٔ زمانی (حداقل ۳ ماه) برای افتراق بین آسیب حاد کلیه و بیماری مزمن کلیه کمک کننده خواهد بود. نمونه‌برداری از کلیه اختصاصی‌ترین ابزار برای رسیدن به تشخیص قطعی است و درمان علت زمینه‌ای، ارزیابی پیش‌آگهی، و تعیین مناسب این روش با عوارض بالقوه‌ای همراه است و ممکن است اطلاعات بالینی از جمله شرح حال حاضر، گذشته و سابقهٔ خانوادگی، سرم شناسی، مطالعهٔ رسوب ادراری، و تصویربرداری از کلیه برای رسیدن به تشخیص قطعی کافی باشند.

پاتوفیزیولوژی بیماری مزمن کلیه

برای تضمین تعادل کافی املاح، آب، و اسید – باز نفرون‌های در قید حیات باید با افزایش میزان پالایش و دفع خود را تطابق دهند. مبتلایان به بیماری مزمن کلیه به خصوص در مراحل ۳ تا ۵ در معرض خطر ایجاد ادم و افزایش بار حجمی شدید، هیپرکالمی، هیپوناترمی، و ازوتمی هستند. طی بیماری کلیوی پیشرونده تعادل سدیم با افزایش کسر دفعی سدیم توسط نفرون‌ها حفظ می‌گردد. دفع اسید تا مراحل نهایی بیماری مزمن کلیه، هنگامی که میزان پالایش گلومرولی به کمتر از ۱۵ میلی‌لیتر در دقیقه افت می‌کند حفظ می‌گردد. در ابتدا افزایش تولید آمونیاک توبولی بافر کافی برای ] یون[هیدروژن در نفرون دیستال را فراهم می‌سازد. بعدها کاهش قابل توجه باز تولید بیکربنات دیستال منجر به اسیدوز متابولیک هیپرکلرامیک می‌گردد. اتلاف بیشتر توده نفرون‌ها منجر به احتباس یون‌های آلی مثل سولفات‌ها می‌گردد که باعث ایجاد اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی می‌گردند. این امر که پس از رسیدن میزان پالایش گلومرولی زیر یک حد بحرانی، بیماری مزمن کلیه بدون توجه به صدمه اولیه تمایل به پیشرفت بدون انقطاع به سمت بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی دارد به مدت چندین دهه مورد تایید بوده است. این مشاهده حاکی از آن است که از دست دادن یک تعداد بحرانی از نفرون‌ها چرخهٔ معیوبی از اتلاف بیشتر نفرون‌ها را برمی‌انگیزد. شکل 1-33 نشان می‌دهد که چگونه ممکن است عوامل خطر با سازوکارهای پاتوفیزیولوژیک برای تسریع پیشرفت بیماری مزمن کلیه تعامل کنند. مطالعات دقیق تعدادی از سازوکارهای مربوط به هم را که با همدیگر در پیشرفت بیماری مزمن کلیه دخیل هستند آشکار ساخته است از جمله پاسخ‌های همودینامیک گلومرولی با از دست دادن نفرون، پروتئینوری، و پاسخ‌های پیش‌التهابی، هیپرتروفی توبولی با افزایش مصرف انرژی همراه است، یک واقعه متابولیک که با تولید متابولیت‌های واکنش‌گر اکسیژن ارتباط دارد.

در مدل‌های حیوانی متابولیت‌های واکنش‌گر اکسیژن به عنوان سازوکار آسیب لوله‌ای- بینابینی (tubulointerstitial) مطرح شده‌اند. به علاوه باور بر این است که هیپرلیپیدمی از طریق تکثیر و اسکلروز مزانژیومی در بیماری پیشروندهٔ کلیه نقش ایفا می‌کند. فعال شدن مسیر سامانه رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون و افزایش فاکتور رشد تغییر دهندهٔ بتا (TGF) نیز نقش‌های بحرانی در ایجاد فیبروز کلیه ایفا می‌کنند. این مشاهدات که مداخله در جهت کاهش فشار داخل گلومرولی نظیر محدود ساختن مصرف پروتئین و استفاده از مهار کننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین به تخفیف پیشرفت بیماری کلیوی کمک می‌کنند بیشتر بر اهمیت همودینامیک گلومرولی و سامانه رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون در بیماری پیشرونده کلیه تأکید می‌ورزند.

مراقبت از افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه

مراقبت همه جانبه از بیماری کلیوی در برگیرنده غربالگری، تشخیص، و درمان بیماری مزمن کلیوی و عوارض آن برای جلوگیری از ایجاد و پیشرفت بیماری مزمن کلیوی می‌باشد ، غربالگری برای بیماری مزمن کلیه در بیماران دچار هم‌ابتلایی‌های پرخطر شامل دیابت قندی و پرفشاری خون، و نیز کسانی که سابقهٔ خانوادگی بیماری کلیوی دارند توصیه می‌شود. به محض مسجل شدن تشخیص بیماری مزمن کلیه اهداف درمانی عبارتند از: ۱) جلوگیری از پیشرفت بیماری مزمن کلیه، ۲) شناسایی و درمان علایم و عوارض بیماری مزمن کلیه، و ۳) آماده ساختن بیمار برای درمان جایگزینی کلیه.