دسته: پزشکی و علوم زیستی

از چه زمانی متوجه شدیم که انسان‌ها گروه‌های خونی مختلف دارند؟ این کشف چه اهمیتی دارد و توسط چه کسی انجام شد؟

بشر تا مدت‌ها فکر می‌کرد خون همهٔ انسان‌ها یکی است. یک دانشمند دانشمند اتریشی به نام  کارل لنداشتاینر در سال ۱۸۹۷ کشف کرد که چهار نوع گروه خون وجود دارد. بعضی از آن‌ها را می‌شود بدون ایجاد خطر به هم منتقل کرد و بعضی را نمی‌شود. این کشف جان میلیون‌ها نفر را نجات داد. روزی […]

مقاله‌ای قدیمی از ایزاک آسیموف در مورد رفتار و روانشناسی انسان – ترجمه دکتر محمود بهزاد

رفتار جانداران، بر خلاف پدیده های طبیعی چون حرکات سیارات یا رفتار نور ، هیچ گاه به چند قانون طبیعی دقیق تقلیل داده نشده و احتمالا هرگز چنین نخواهد شد. بسیار کسان در این اصرار می ورزند که بررسی رفتار آدمی نمی تواند به صورت علمی حقیقی درآید، زیرا نمی شود آن را در موقعیت […]

چرا سردرد ایجاد می‌شود و چه چیزهایی در تشخیص علت سردرد مهم هستند؟

سردرد به دلیل کشش، جابجایی، التهاب، اسپاسم عروقی یا اتساع ساختمان‌های حساس به درد در سر یا گردن ایجاد می‌شود. ساختمان‌های حساس به درد در داخل جمجمه عبارتنداز: (سینوس‌های وریدی مانند سینوس ساژیتال (شریان‌های مننژیال (دورای قاعده جمجمه (اعصاب‌تری‌ژمینال، گلوفارنژیال و واگ (قسمت‌های پروگزیمال شریان کاروتید داخلی یا شاخه‌های آن نزدیک حلقه ویلیس (ماده خاکستری […]

مهارکننده‌های فاکتورهای انعقادی

با گذشت زمان بیش از ۲۵٪ بیماران مبتلا به هموفیلی A آنتی‌بادی‌هایی برعلیه فاکتور VIII تجویزی تولید می‌کنند. مهارکننده به طور عملی فعالیت می‌کند و در آزمایشگاه می‌تواند به صورت واحدهای تبسدا (Bethesda) اندازه‌گیری شود، یک BU واحدی از مهارکننده است که در شرایط آزمایشگاهی استاندارد ۵۰٪ فعالیت فاکتور را خنثی می‌سازد. مقادیر بالای (>10BU) […]

هموفیلی چیست؟ چه انواعی دارد و چطور درمان می‌شود؟

در صورتی که کار پلاکت‌ها طبیعی باشد، هموستاز اولیه سبب آغاز مسدود شدن ضایعات عروقی می‌شود و یکپارچگی مخاطی را حفظ می‌کند. اما در صورت وجود ناهنجاری‌های فاکتورهای انعقادی، توپی پلاکتی اولیه تحت تأثیر هموستاز ثانویه طبیعی سفت نمی‌شود و نتیجه آن تجزیه لخته و خون‌ریزی است. این خون‌ریزی با خون‌ریزی پلاکتی متفاوت است؛ نقائص […]

اختلالات فیبرینوژن

ادر نقاط آسیب دیده عروق، فیبرینوژن به عنوان یک پل رابط برای گیرنده پلاکتی GpIIb/IIIa در بستر متشکل از پلاکت‌ها روی محل‌های آسیب عروقی عمل می‌کند. فیبرینوژن هم‌چنین در مراحل پایانی آبشار انعقادی سبب تشکیل لخته فیبرینی می‌شود. سطوح پایین فیبرینوژن بیشتر همراه با اختلالات مصرفی نظیر DIC دیده می‌شود، هرچند اختلالات نادر آفیبرینوژنمی و […]

بیماری فون ویلبراند

بیماری فون ویلبراند (Won Willebrand) اختلالات پروتئین‌های پلاسما که عملاً واسطه چسبیدن پلاکت‌ها به عروق هستند خونریزی‌هایی ایجاد می‌کنند که از لحاظ بالینی شبیه خون‌ریزی ناشی از اختلالات عروقی یا پلاکتی هستند (اپیستاکسی، خون‌ریزی گوارشی). vWF در سلول‌های آندوتلیال و مگاکاریوسیت‌ها ساخته می‌شود و در پلاسما واسطه غلتیدن پلاکت‌ها در طول عروق آسیب دیده و […]

شکست انتقال پلاکت و مقاومت پلاکتی

انتقال پلاکت در بیماران ترومبوسیتوپنی در تمامی موارد موفقیت‌آمیز نخواهد بود. همان طور که پیش از این ذکر شد، اورمی سبب اختلال عملکرد پلاکت‌های منتقل شده خواهد شد و فعالیت آنها را در محیط زنده محدود خواهد کرد، بیمارانی که به سبب شرایطی همانند ITP ترومبوسیتوپتیک هستند، معمولاً به علت وجود اتو آنتی‌بادی‌های در گردش […]

انتقال و تزریق پلاکت

انتقال پلاکت‌ها، که از خون کامل دهنده‌های سالم به دست آمده است، می‌تواند برای توقف یا جلوگیری از خون‌ریزی به کار رود. دو طبقهٔ وسیع از حمایت توسط انتقال پلاکت بر اساس شرایط مورد بحث در این فصل وجود دارد: (۱) انتقال پلاکت پیشگرانه در اثر ترومبوسیتوپنی در بیماران بدون خون‌ریزی، و (۲) انتقال پلاکت […]

اختلال مادرزادی کار پلاکت

نقایصی ارثی و کیفی پلاکت‌ها شامل ناهنجاری‌های گرانول‌ها و گیرنده‌های پلاکتی هستند. سندرم برنارد – سولیر (Bernard-Soulier) و ترومباسنتی گلنزمن (Glanzmann’ sthrombasthenia) دو اختلال نادر اما کاملاً شناخته شده گیرنده پلاکتی هستند. سندرم برنارد – سولیر بر اثر کاهش عرضهٔ سطحی GPIb (گیرنده اولیه vWF) و در موارد نادری بر اثر افت کارکرد GPIb) ایجاد […]

خون‌ریزی ناشی از نقائص کیفی پلاکت

آسپیرین و علل اکتسابی اختلال کار پلاکت توانایی پلاکت‌ها برای چسبیدن به عروق آسیب دیده و به کارگیری پلاکت‌های اضافی در لخته به خصوص در هنگام جراحی برای هموستاز اولیه اهمیت حیاتی دارد. یک سؤال اساسی در زمینهٔ غربالگری پیش از عمل جراحی این است که آیا بیمار داروهایی نظیر آسپیرین که در کار پلاکت […]

ترومبوسیتوپنی همراه با هیپرتانسیون حاملگی

ترومبوسیتوپنی خفیف در زنان حامله اغلب مربوط به رقیق شدن خون و فیزیولوژی طبیعی حاملگی است که سبب می‌شود شمار پلاکت‌ها در محدودهٔ ۱۰۰٫۰۰۰ تا ۱۵۰٫۰۰۰ در میکرولیتر قرار گیرد؛ این مقادیر با عوارض جنینی و مادری همراه نیستند. از سوی دیگر، تخریب خودایمن پلاکت (هم‌چنان که پیشتر اشاره شد) و هیپرتانسیون حاملگی می‌توانند سبب […]

انعقاد منتشر داخل عروقی یا DIC چیست؟

یکی از شایع‌ترین و احتمالاً مهلک‌ترین علل تخریب محیطی و غیرایمنی پلاکت، DIC است. DIC ناشی از سپسیس، بدخیمی، بیماری پیشرفته کبد و اختلالات دیگری که سبب آزادسازی آندوتوکسین یا آسیب شدید بافتی می‌شوند می‌باشد (جدول ۴-۵۳). در DIC ناشی از سپسیس باکتریایی، آندوتوکسین موجود در گردش خون سبب عرضه فاکتور بافتی بر روی مونوسیت‌های […]
صفحه 2 از 95«12345 » 20406080...آخرین »