علت اسهال یا ابتلای ما به یبوست چیست؟
اسهال و یبوست بسیار شایعند و مجموعاً موجب بروز خسارات زیادی از نظر مورتالیتی، موربیدیته، ناسازگاری اجتماعی، کاهش بهره‌وری شغلی و استفاده از منابع طبیعی می‌شوند. در سرتاسر جهان بیش از یک میلیارد نفر در سال به یک یا چند حملهد اسهال حاد دچار می‌گردند. درایالات متحده تقریباً نیمی از 100 میلیون نفری که در سال به اسهال حاد مبتلا می‌گردند، باید فعالیت‌هایشان را محدود سازند؛ 10درصد با پزشکان مشورت می‌کنند؛ 250000نفر نیاز به بستری شدن دارند و حدود 5000نفر فوت می‌شوند (عمدتاً افراد مسن). بار اقتصادی وارد بر جامعه بیش از 20 میلیارد دلار برآورد می‌شود. در کشورهای در وارد بر جامعه بیش از 20میلیارد دلار برآورد می‌شود. در کشورهای در حال توسعه اسهال عفونی حاد یکی از شایع‌ترین علل مرگ و میر است و خصوصاً در میان کودکان موجب مرگ 3-2میلیون نفر در سال می‌شود.
در مقابل، یبوست به ندرت با مرگ و میر همراه است و به شکل فراینده‌ای در کشورهای توسعه یافته شیوع دارد که اغلب منجر به خود درمانی و در یک سوم موارد منجر به مشاوره پزشکی می‌شود. آمارهای جمعیتی در زمینه اسهال و یبوست مزمن مبهم‌تر هستند که احتمالاً ناشی از وجود تعاریف و گزارش‌های متغیر از آنها است اما فراوانی این بیماری‌ها نیز بسیار بالاست. براساس بررسی‌های پیمایشی جمعیتی ایالات متحده، میزان شیوع اسهال مزمن 7-2درصد و یبوست مزمن 19-12درصد است که زنان دو برابر مردان بیشتر مبتلا می‌شوند. از شایع‌ترین شکایاتی که متخصصین داخلی و پزشکان ارائه دهنده مراقبت‌های اولیه با آنها روبرویند، اسهال و یبوست است که تقریباً مسؤول 50درصد از موارد ارجاعی به متخصصین گوارش محسوب می‌شوند.
اگرچه اسهال و یبوست ممکن است فقط به عنوان علامتی آزاردهنده تظاهر یابند، از طرف دیگر می‌توانند شدید یا مهلک باشند. حتی علایم خفیف نیز ممکن است نشانگر یک عارضه زمینه‌ای جدی گوارشی مانند سرطان کولورکتال یا اختلالات سیستمیک مانند بیماری تیروئید باشند. با در نظر گرفتن علل مختلف و شدت بالقوه شکایات شایع فوق، ضرورت دارد که پزشکان به فیزیوپاتولوژی، طبقه‌بندی اتیولوژیک، راهبردهای تشخیصی و اصول درمانی اسهال و یبوست توجه کنند تا ارایه مراقبت‌های منطقی و هزینه- اثربخش ممکن باشد.
فیزیولوژی طبیعی
در حالی که عملکرد اولیه روده باریک هضم و جذب مواد مغذی از غذاست، کولون و روده باریک روی هم رفته کارکردهای مهمی دارند که عبارتند از ترشح و جذب آب و الکترولیت‌ها، ذخیره و سپس انتقال محتویات داخل مجرا به طرف قسمت انتهایی روده‌ها و جذب بعضی از مواد غذایی جذب نشده در روده باریک بعد از متابولیسم باکتریایی کربوهیدرات. تغییر در کارکردهای حسی و حرکتی کولون انسان منجر به بروز سندرم‌های بسیار شایعی نظیر سندرم روده تحریک پذیر، اسهال مزمن و یبوست مزمن می‌شود.
کنترل عصبی
روده باریک و کولون دارای عصب‌دهی داخلی و خارجی هستند. عصب‌دهی داخلی، سیستم عصبی روده‌ای نیز نامیده می‌شود و از لایه‌های عصبی میانتریک، نیز مخاطی و مخاطی تشکیل می‌شود. کارکرد این لایه‌ها توسط اینترنورون‌ها و از طریق اثر آمین‌ها یا پپتیدهای ناقل عصبی شامل استیل کولین، پپتید روده‌ای وازواکتیو (VIP)، اپیوئیدها، نوراپی‌نفرین، سروتونین، آدنوزین‌تری فسفات (ATP) و اکسید نیتریک (NO) تنظیم می‌شود. شبکه میانتریک کارکرد عضله صاف را تنظیم می‌کند و شبکه زیر مخاطی بر ترشح و جذب و جریان خون مخاطی مؤثر است.
عصب‌دهی خارجی روده باریک و کولون بخشی از دستگاه عصبی خودکار است که اعمال حرکتی و ترشحی را تنظیم می‌کند. اعصاب پاراسمپاتیک، حس احشایی و نیز راه‌های تحریکی را به اجزایی حرکتی کولون انتقال می‌دهند. رشته‌های پاراسمپاتیک از طریق عصب واگ و در امتداد شاخه‌های شریان مزانتریک فوقانی به روده باریک و قسمت پروگزیمال کولون می‌روند. قسمت دیستال کولون توسط اعصاب پاراسمپاتیک خاجی (S2-4) از طریق شبکه لگنی عصب‌دهی می‌شود؛ این رشته‌ها در دیواره کولون به عنوان رشته‌های داخل کولونی صعودی تا کولون پروگزیمال و در بعضی از موارد به همه قسمت‌های آن می‌روند. شامل استیل‌کولین و تاکی کینین‌ها (مانند ماده P) هستند. عصب سمپاتیک فعالیت‌های حرکتی را تنظیم می‌کند و در طول قوس‌های شریانی عروق به روده باریک و کولون می‌رود. معمولاً عصب سمپاتیک بر اسفنکترها اثر تحریکی و بر عضلات غیراسفنکتری اثر مهاری دارد. اعصاب احشایی آوران حس را زا روده به دستگاه عصبی مرکزی (CNS) انتقال می‌دهند؛ در ابتدااین اعصاب رشته‌های سمپاتیک را دنبال می‌کنند اما هنگامی که به طناب نخاعی می‌رسند، جدا می‌شوند (جسم سلولی اعصاب فوق در گانگلیون ریشه خلفی قرار دارد) و سپس وارد شاخ خلفی طناب نخاعی می‌شوند. سیگنال‌های آوران در طول مسیر اسپینوتالامییک طرفی و مسیر ستون خلفی دریافت کننده به مغز منتقل شده، سپ جهت درک باگذر از تالاموس و ساقه مغز به اینسولا (Insula) و قشر مغز می‌روند. بقیه فیبرهای آوران در گانگلیون‌های جلوی مهره‌ای سیناپس می‌کنند و به طور رفلاکس فعالیت حرکتی روده را تنظیم می‌کنند.
جذب و ترشح مایعات در روده
به طور متوسط 9 لیتر مایع در روز وارد دستگاه گوارش می‌شود که تقریباً 1 لیتر آن به کولون می‌رسد. مقدار مایعی که از طریق مدفوع دفع می‌شود L/d2/0 است. کولون ظرفیت پذیری و کارکرد ذخیره‌ای زیادی دارد و به شرط این که سرعت عبور مواد اجازه دهد، کولون می‌تواند تا 4 برابر حجم معمول خود (L/d8/0) عمل بازجذب روده می‌تواند به طور نسبی کمبود را جبران کند.
جذب سدیم در کولون عمدتاً الکتروژنیک است و برداشت آن در غشای رأسی انجام می‌شود؛ این جذب توسط فعالیت‌های رو به خارج پمپ سدیم قاعده‌ای – طرفی جبران می‌شود. واسطه‌های عصبی و غیرعصبی متعددی تعادلمایع و الکترولیت کولون راذ تنظیم می‌کنند که عبارتند از؛ واسطه‌های کولینرژیک، آدرنرزیک و سروتونرزیک. هم چنین آنژیوتانسین و آلدوسترون بر فعالیت جذبی کولون تأثیر می‌گذارند که این امر نشانگر نمو جنینی مشترک اپی تلیوم کولون دیستال و توبول‌های کلیوی است.
فعالیت حرکتی روده باریک
فعالیت حرکتی روده باریک حین گرسنگی توسط رخدادی دوره‌ای تحت عنوان کمپلکس حرکتی جابه‌جا شونده (migrating motor complex) (MMC) مشخص می‌شود که روده باریک را زا مواد باقیمانده غیرقابل هضم پلک می‌کند (خانه‌دار (House keeper) روده‌ای). این مجموعه انقباضات سازمان دهی شده و افزایش یابنده به طور متوسط 4 دقیقه طول می‌کشد و هر 90-60 دقیقه یک‌بار رخ می‌دهد و معمولاً در سرتاسر روده باریک رخ می‌دهد. بعد از خوردن غذا، روده باریک انقباضات نامنظم و مخلوط کننده‌ای را تولید می‌کند که دامنه انها نسبتاً کم است به جز در ایلئوم دیستال که به طور متناوب انقباضات قوی‌تری ایجاد می‌شود و موجب تخلیه ایلئوم توسط انتقال منقطع مواد می‌شود.
حفظ و ذخیره سازی در ایلئوم و کولون
قسمت دیستال ایلئوم به عنوان یک مخزن عمل می‌کند و به طور متناوب با حرکات یکباره تخلیه می‌شود. این حرکات زمان لازم برای حفظ مایعات، الکترولیت‌ها و مواد غذایی را فراهم می‌کند. قطعه‌قطعه شدن کولون توسط هوستراها (haustra) آن را به قطعات مجزا تقسیم می‌نماید و موجب تسهیل در مخلوط کردن مواد غذایی، نگهداری مواد باقیمانده و تشکیل مدفوع جامد می‌شود. تعامل نزدیک مابین عملکرد کولون و اکولوژی لوله گوارش بسیار مورد توجه قرار گرفته است. باکتری‌های موجود در کولون برای هضم کربوهیدرات‌های جذب نشده‌ای که حتی در هنگام سلامت به کولون می‌رسند ضروری هستند و از طریق منبعی حیاتی از مواد مغذی را برای مخاط فراهم می‌کنند. همچنین فلور طبیعی کولون از طریق مکانیسم‌های متنوعی در مقابل پاتوژن‌ها دفاع می‌نماید. به هنگام سلامت، نواحی صعودی و عرضی کولون به عنوان مخزن (متوسط زمان عبور، 15 ساعت) و کولون نزولی به عنوان راه گذر (متوسط زمان عبور، 3ساعت) عمل می‌کنند. کولون در نگهداری سدیم و آب کارا است؛ این کارکرد به ویژه در بیماران دچار کاهش سدیم که روده باریک به تنهایی قادر به حفظ تعادل سدیم نیست، اهمیت دارد. اسهال یا یبوست ممکن است از تغییر در کارکرد ذخیره‌ای کولون پروگزیمال یا کارکرد جلوبرنده کولون چپ ناشی شود. یبوست همچنین می‌تواند از اختلال در ذخیره سازی سیگموئید یا رکتوم (نوعاً در نتیجه اختلال کارکرد کف لگن یا اختلال در هماهنگی عمل دفع) ایجاد شود.
تون و فعالیت حرکتی کولون
MMC روده باریک ندرتاً به کولون کشیده می‌شود. اما انقباضات افزایش یابنده با دامنه بلند (high- amplitude propagated contractions) (HAPCs) (بیش از 75 میلی‌متر جیوه) گاهی با حرکات توده‌ای در طول کولون همراه هستند و تقریباً 5 بار در روز (به طور معمول هنگام بیدار شدن در صبح و بعداز غذا) ایجاد می‌شوند. افزایش دفعات HAPCs ممکن است منجر به بروز اسهال شود. انقباضات مرحله‌ای غالب، نامنظم هستند و انتشار نمی‌یابند و کارکرد «مخلوط کنندگی» دارند.
تون کولون به قابلیت انقباضی زمینه‌ای که غعالیت انقباضی مرحله‌ای (انقباضاتی که نوعاً کمتر از 15 ثانیه طول می‌کشند) بر روی آن سوار می‌شود، مربوط می‌شود. تون کولون کوفاکتور مهمی در ظرفیت پذیری (افزایش حجم) و حس کولون است.
فعالیت حرکتی کولون بعد از خوردن غذا
بعد از خوردن قابلیت انقباض مرحله‌ای و تونی کولون برای یک دوره تقریباً 2 ساعته افزایش می‌یابد. مرحله اولیه آن (حدود 10 دقیقه) با واسطه عصب واگ در پاسخ به اتساع مکانیکی معده تنظیم می‌شود. پاسخ بعدی کولون به تحریک وابسته به کالری نیاز دارد و حداقل بخشی از آن با واسطه هورمون‌هایی مانند گاسترین و سروتونین است.
عمل دفع
انقباض تون عضله پوبورکتالیس که حلقه‌ای را دور پیوستگاه رکتوم و مقعد تشکیل می‌دهد، در ایجاد نشدن بی‌اختیاری اهمیت دارد؛ حین عمل دفع، اعصاب پاراسمپاتیک خاجی عضله فوق را شل می‌کنند و مستقیم شدن زاویه رکتوآنال را تسهیل می‌کنند. اتساع رکتوم از طریق عصب‌دهی سمپاتیک داخلی و رفلاکسی موجب شل شدن گذاری اسفنکتر داخلی آنال می‌شود. هنگامی که انقباضات رکتوم و سیگموئید فشار داخل رکتوم را افزایش می‌دهند، زاویه رکتوسیگموئید به میزان بیش از 15 درجه باز می‌شود. شل شدن اختیاری اسفنکتر خارجی آنال (عضله مخططی که توسط عصب پودندال عصب‌دهی می‌شود) در پاسخ به احساسی که به دلیل اتساع به وجود می‌آید، اجازه خروج را به مدفوع می‌دهد؛ این فرآیند خروج مدفوع، عمل دفع در اثر افزایش فشار داخل شکمی توسط مانور والسالوا تشدید می‌شود. می‌تواند به صورت ارادی از طریق انقباض اسفنکتر خارجی آنال به تأخیر بیفتد.
