پاتوفیزیولوژی دیسفاژی
دیسفاژی را می‌توان هم بر اساس مکان و هم برپایه شرایطی که در آن رخ می‌دهد، تقسیم بندی کرد.
براساس مکان، توجه ویژه‌ای به دهانی، حلقی یا مروی بودن دیسفاژی معطوف می‌شود. انتقال طبیعی لقمه بلیعده شده به قوام و اندازه آن، قطر لومن و یکپارچگی انقباضات پریستالتیک و مهار بلعی هر دو دریچه فوقانی مری بستگی دارد. دیسفاژی که ناشی از لقمه بیش از اندازه بزرگ یا لومن باریک باشد، دیسفاژی ساختمانی نامیده می‌شود، در حالی که دیسفاژی ناشی از پریستالتیسم غیرطبیعی یا اختلال در شل شدن اسفنکتر از بلع، دیسفاژی حرکی یا پیش رانده نام دارد.
ممکن است در یک بیمار مبتلا به دیسفاژی، بیش از یک مکانیسم دست‌اند کار باشد. اسکلرودرما معمولاً به صورت ترکیبی از فقدان پریستالتیسم و تضعیف دریچه تحتانی مری تظاهر می‌کند که بیماران را در معرض تشکیل تنگی‌های تیپیک قرار می‌دهد. همچنین، پرتو درمانی سرطان‌های سر و گردن می‌تواند ترکیبی از نقایص عملکردی در بلع حلقی- دهانی، مرتبط با تومور پدید آورده و باعث تنگی مری گردنی شود.
دیسفاژی دهانی – حلقی
مرحله دهانی دیسفاژی مرتبط با تشکیل ضعف لقمه غذایی و کنترل آن است که در اثر آن، احتباس غذا درون حفره دهان به طول انجامیده و ممکن است از دهان خارج شود. آب‌ریزش از دهان و دشواری در شروع بلع از دیگر علایم مشخصه آن هستند. همچنین، کنترل ضعیف لقمه غذایی می‌تواند منجر به ورود زودرس غذا به ناحیه هیپوفارنکس و در نتیجه آسپیراسیون آن به درون نای یا بازگشت آن به درون حفره بینی شود. مرحله حلقی دیسفاژی با احتباس غذا در ناحیه حلق همراه بوده که علت آن نیروی ضعیف پیش راننده زبان یا حلق و یا انسداد در محل دریچه فوقانی مری است. علایم و نشانه‌هایی چون خشونت صدای همراه و یا اختلال در کارکرد اعصاب کرانیال می‌تواند با دیسفاژی حلقی- دهانی همراه باشد.
دیسفاژی حلقی – دهانی ممکن است در اثر علل نورولوژیک، عضلانی، ساختمانی، ایاتروژنیک، نورولوژنیک، عفونی و متابولیک پدید آید. آسیب‌های ایاتروژنیک، نورولوژیک و ساختمانی از شایع‌ترین علل هستند. علل ایاتروژنیک شامل جراحی و پرتوتابی اغلب در زمینه سرطان سر و گردن است.
دیسفاژی نوروژنیک که باعث حواد عروق مغزی، بیماری پارکینسون و اسکلروز آمیوتروفیک جانبی می‌شود. از علل اصلی موربیدیته با آسپیراسیون و سوء تغذیه است. هسته‌های مدولاری مستقیماً اوروفانکس را عصب‌دهی می‌کند. یک جانبه شدن دیسفاژی حلقی به وجود ضایعه ساختمانی حلقی یا یک روند نورولوژیک که به طور انتخابی هسته‌های ساقه مغز یا اعصاب کرانیال همان طرف را هدف قرار داده، اشاره دارد. پیشرفت‌های به دست آمده در زمینه تصویر برداری عملکردی از مغز، نقش مهم قشر مغز در عمل بلع و دیسفاژی را آشکار ساخته است. عدم تقارن در تظاهرات قشری حلق، توضیحی است بر دیسفاژی که به دنبال حوادث عروق مغزی قشری و یک طرفه رخ می‌دهد.
ضایعات ساختمانی دهانی – حلقی که باعث دیسفاژی می‌شود عبارتند از: دیورتیکول مکل در بیماران مسن‌تر دیده می‌شود و شیوع تخمینی آن بین یک به هزار و یک به ده هزار برآورد می‌شود. علاوه بر دیسفاژی، ممکن است بیماران با بازگشت قطعات غذا با آسپیراسیون و بوی بدن دهان تظاهر کند. پاتوژننز این مسأله مربوط به تنگی کریکوفارنژیوس که باعث کاهش باز شدن دریچه فوقانی مری و افزایش فشار هیپوفارنژیال در جریان بلع و گسترش بیرون زدگی دیورتیکول درست در بالای کریکوفارنژیوس در ناحیه‌ای که بالقوه ضعیف است و جداشدگی کیلیان نام دارد، می‌شود. میله کریکوفارنژیال که به صورت برجستگی دندانه‌ای شکل پشت یک سوم تحتانی غضروف کریکوئید دیده می‌شود، مرتبط با دیورتیکول زنکر است که با محدود ساختن قابلیت اتساع پذیری کریکوفارنژیوس عمل کرده و می‌تواند منجر به تشکیل دیورتیکول زنکر شود. البته این وضعیت یک یافته رایج تصویربرداری است و اغلب بیماران به صورت گذار مبتلا بوده و بدون علامت هستند. این مسأله لزوم رد کردن سایر علل دیسفاژی را قبل از درمان مطرح می‌سازد. به علاوه، کریکوفارنژیال ممکن است ثانویه به سایر اختلالات عصبی – عضلانی باشد.
از آنجایی که مرحله حلقی بلع در کمتر از یک ثانیه رخ می‌دهد، فلوروسکوپی با توالی سریع برای ارزیابی اختلالات کارکردی مورد نیاز است. بررسی کافی فلوروسکوپ نیازمند دقت و همکاری بیماران است. در این نوع بررسی، توالی بلع در جریان مصرف مایعات و مواد غذایی تا قوام مختلف ثبت می‌شود حلق، از نظر احتباس مواد غذایی، بازگشت آن به بینی یا آسپیراسیون آن به درون نای بررسی می‌شود. زمان‌بندی و یکپارچگی انقباضات حلقی و باز شدن دریچه فوقانی مری با عمل بلع جهت ارزیابی خطر آسپیراسیون و پتانسیل بلع درمانی مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد. اختلالات ساختمانی اوروفارنکس به ویژه آن دسته که نیازمند نمونه برداری هستند، باید توسط معاینه مستقیم لارنکوسکوپیک مورد بررسی قرار گیرند.
دیسفاژی مری
مری در بزرگسال 26-18 سانتی‌متر طول دارد و به صورت آناتومیک به مری حلقی، از محل اتصال حلقی – مروی تا حفره سوپرااسترنال و مری توراسیک که تا هیاتوس دیافراگم ادامه می‌یابد، تقسیم می‌شود در حالت متسع، قطر داخلی لومن مری در سطح قدامی – خلفی حدود 2 سانتی‌متر و در سطح میانی، 3 سانتی‌متر است. دیسفاژی به غذای جامد هنگامی که لومن به کمتر از 13 میلی‌متر می‌رسد، آشکار می‌شود اما در شرایط دیگری از جمله خوب جویده نشدن غذا یا اختلال حرکتی مری با وجود قطرهای بزرگ‌تر نیز رخ دهد. ضایعاتی که کل محیط لومن را درگیر می‌کنند نسبت به آنها که تنها بخشی از محیط دیواره را گرفتار می‌سازند به احتمال بیشتری دیسفاژی ایجاد می‌کنند. شایع‌ترین علل ساختمانی دیسفاژی عبارتند از: حلقه شاتزکی، ازوفاژیت ائوزینوفیلیک و تنگی‌های تیپیک. همچنین دیسفاژی می‌تواند در اثر بیماری ریفلاکس معده به مری بدون وجود تنگی ایجاد شود که شاید در اثر تغییر حس مری، ویژگی اتساع پذیری یا اختلال حرکتی آن باشد.
اختلالات پیش برنده مری که منجر به دیسفاژی می‌شوند در اثر اختلالات پریستالتیسم و/ یا مهار بلعی پدید آمده و به طور بالقوه، مری گرانی یا توراسیک را تحت تأثیر قرار می‌دهند. از آنجا که پاتولوژی عضلات مخطط معمولاً اوروفارنکس و مری گردنی را گرفتار می‌سازد، تظاهرات بالینی به شکل دیسفاژی اوروفارنژیال رخ می‌دهد. بیماری‌هایی که عضلات صاف را درگیر می‌سازند، مری توراسیک و دریچه تحتانی مری را گرفتار می‌سازند. تظاهر غایب این وضعیت، فقدان پریستالتیسم است که به صورت فقدان کامل انقباضات القاء شده توسط بلع یا وجود انقباضات مختل و غیرپریستالتیک خود را نشان می‌دهد. فقدان پریستالتیسم و عدم شل شدن حین بلع دریچه تحتانی مری از ویژگی‌های تعیین کننده آشالازی هستند. در اسپاسم منتشر مری، عملکرد دریچه تحتانی مری طبیعی است و حرکت مختل، محدود به تنه مری است. فقدان پریستالتیسم به همراه ضعف شدید دریچه تحتانی مری، یک اگوی غیراختصاصی است که به طور شایع در بیماران مبتلا به اسکلرودرما یافت می‌شود.
