سندرم زجر تنفسی حاد چیست و شیوه تشخیص و درمان آن چیست؟

علت سندرم زجر تنفسی حاد

• ARDS شایعترین آسیب حاد ریه است.
• به علت آسیب مستقیم ریه در اثر پاسخ به محرک‌های پاتوفیزیولوژیک ایجاد می‌شود. بدنبال آن التهاب منتشر ریه باعث افزایش نفوذپذیری عروق ریوی، ادم فضای میان بافتی، یکی شدن آلوئولها و آتلکتازی می‌شود.
• آسیب‌های مستقیم ریه عبارت است از: پنومونی، آسپیراسیون محتویات معده، کوفتگی ریه، سندرم آمبولی چربی، غرق شدگی، استنشاق مواد سمی.
• آسیبهای غیرمستقیم: سپسیس، تروما، شوک، ترانسفیوژن خون، پانکراتیت، داروها.

تشخیص افتراقی سندرم زجر تنفسی حاد

• CHF
• پنومونی
• آمبولی ریوی
• آسیب حاد ریه: نوع خفیفتری از ARDS است که در آن نسبت PaO₂/FiO₂ بین 200 تا 300 است.
• بیماری انترستیشیال ریوی (سارکوئیدوز، IPF، شغلی)
• خونریزی منتشر آلوئولی
• پنومونی افزایش حساسیت
• سرطان (لنفوم یا لوسمی)

اپیدمیولوژی سندرم زجر تنفسی حاد

• بروز: 75-18 مورد در 100 هزار نفر در سال
• در بیماران با شرایط بالا رخ می‌دهد.
• 40% از بیماران دچار سپسیس گرفتار ARDS می‌شوند.
• سپسیس و سن بالا از موارد وخیم‌کنندهٔ وضع بیمار هستند.

علایم و نشانه‌های سندرم زجر تنفسی حاد

• شروع ناگهانی ارتشاح ریوی، هیپوکسمی شدید، عدم تطابق V/Q بسیار زیاد
• تاکی پنه
• تنگی نفس
• رال منتشر
• رونکای
• نارسایی تنفسی سریع که معمولاً نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی پیدا می‌کند.
• هیپوکسمی شدید که بخوبی به اکسیژن پاسخ نمی‌دهد
• فشار بالای راههای هوایی

تشخیص سندرم زجر تنفسی حاد

• سه معیار برای تشخیص باید وجود داشته باشد.

• یافته‌های CXR: ارتشاح منتشر 2 طرفه آلوئولی
• گازهای خونی یا پالس اکسی متری نشان‌دهندهٔ هیپوکسمی باشد (200>PaO_s/FiO₂)
• فقدان اِدم ریوی کاردیوژنیک (فشار گُوه‌ای مویرگهای ریوی کمتر از 18 یا عدم وجود شواهد بالینی افزایش فشار دهلیز چپ)

• ABG: هیپوکسمی با گرادیان بالای بین a-A، آلکالوز تنفسی اولیه بدنبال آن هیپرکربی (در بیماریهای شدید) در اثر هیپوونتیلاسیون آلوئولها.
• کانتر سوآن گنز: فشار گوه‌ای مویرگهای ریوی کمتر از 18، برون ده قلبی نرمال تا افزایش یافته.

درمان سندرم زجر تنفسی حاد

• مراقبتهای نگهدارنده اولیه
• درمان علت زمینه‌ای
• کنترل درست ونتیلاتور ضروری است

• هایپرکاپنه ملایم: حجم جاری کم (cc/kg8-6) جهت جلوگیری از کشش بیش از حد آلوئولهای سالم- با وجود هیپوونتیلاسیون و افزایش CO₂.
• پیشگیری از مسمومیت با O₂: اکسیژن رسانی در شرایط PEEP بالا نسبت به افزایش غلظت اکسیژن دَمی (FiO₂) بهتر حفظ می‌شود.

• گلوکوکورتیکوئیدها- اگر بین روزهای 7 تا 14 شروع شود ممکن است از ایجاد فیبروزهای برگشت‌ناپذیر جلوگیری کند.

• در صورت استفاده در شروع بیماری مرگ و میر افزایش نشان داده است.

پیش آگهی/ سیر بالینی سندرم زجر تنفسی حاد

• فاز التهاب حاد: ARDS در عرض 4 تا 48 ساعت ایجاد شده و می‌تواند برای هفته‌ها ادامه پیدا کند، شروع سریع نارسایی تنفسی همراه با التهاب، افزایش نفوذپذیری مویرگی، و آسیب آلوئولی منتشر؛ نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی
• فاز مزمن: علائم حاد ممکن است برطرف شود یا به فاز فیبرو پرولیفراتیو پیشرفت کند: آسیب فیبروتیک ریه همراه با ترمیم ریه اجاد شده و باعث هیپوکسمی پایدار، کاهش ظرفیت ریه و افزایش فشار خون ریوی می‌شود. کسانیکه زنده می‌مانند معمولاً عملکردهای نسبتاً طبیعی در 6 تا 12 ماه خواهند داشت، بیماری شدید با نقص عملکرد ریوی دائم همراه است.
• میزان میرایی 60-40% است ولی با روشهای ونتیلاتور بهتر و درمان حمایتی در حال کاهش است.