اعتیاد به الکل و مسمومیت با الکل با آن چه عوارضی دارد و چطور باید درمان و پیگیری شود؟ درمان الکلیسم و ترک آن
سوء مصرف الکل
90 درصد الکل در معده و بقیه در روده باریک جذب می‌شود. حداکثر غلظت الکل در خون، 30 تا 90 دقیقه پس از مصرف آن ایجاد می‌شود. مصرف سریع الکل و نوشیدن آن با معده خالی، جذب را تسریع می‌کند. الکل توسط آنزیم الکل دهیدروژناز به استالدئید تبدیل شده و سپس توسط آلدئید دهیدروژناز متابولیزه می‌شود.
سوء مصرف الکل در مردان و در افراد دارای تحصیلات بالاتر (بر خلاف الگوی مصرف مواد مخدر) شایع‌تر است.
عوامل ژنتیکی در الکلیسم نقش دارند. در صورت ابتلای یکی از دوقلوهای منوزیگوت به الکلیسم احتمال ابتلای دیگری نیز بیش از معمول است. در صورت ابتلای والدین به الکلیسم ریسک ابتلای فرزندان نیز بیش از معمول است. این ارتباط در مورد پسران مرد مبتلا به الکلیسم قوی‌تر است.
الکل دارای اثر سداتیو است و افراد ممکن است به منظور برطرف کردن اضطراب، افسردگی و بی‌خوابی به مصرف آن روی آورند.
مصرف طولانی مدت الکل ممکن است موجب افسردگی شود و ترک الکل در فرد وابسته موجب بروز اضطراب می‌شود.
در مبتلایان به اختلال دوقطبی، مصرف زیاد الکل اغلب موجب بروز دوره مانیا می‌شود.
وابستگی (dependende) به الکل
در افراد مصرف کننده مزمن الکل به تدریج نسبت به اثرات الکل تولرانس ایجاد می‌شود و بروز تحمل به ویژه تحمل شدید معمولاً نشان دهنده وابستگی است.
- یافته‌های آزمایشگاهی زیر نشان دهنده مصرف مقادیر زیان‌بار الکل است:
- بالا بودن GGT سرم
- بالا بودن AST و ALT سرم
- بالا بودن اسید اوریک
- بالا بودن MCV (ماکروسیتوز)
- بالا بودن تری گلیسیرید سرم
بالا رفتن سطح سرمی آنزیم‌های کبدی همچنین می‌تواند نشانگری جهت تشخیص شروع مجدد مصرف الکل توسط فردی باشد که قبلاً آن را ترک کرده است.
وابستگی به الکل شامل انواع زیر است:
- Type A: وابستگی خفیف با شروع دیرهنگام
- Type B: وابستگی شدید با شروع زودهنگام همراه با پاتولوژی روانی و سابقه خانوادگی
- Affiliative drinker: مشروب خواری به میزان متوسط در هر روز تنها در موقعیت‌های اجتماعی
- Schizoid-isolated drinker: مشروب خواری در تنهایی
- Gamma alcohol drinker: ناتوانی در کنترل مشروب خواری پس از شروع آن
درمان الکلیسم
جهت کاهش میل به مصرف الکل داروهای زیر سودمند است:
- دی سولفیرام
- نالترکسون
- آکامپروسات (acamprosate)
شکل Extended release از داروی نالترکسون به صورت ماهانه تزریق می‌شود.
دی سولفیرام با مهار آنزیم آلدئید دهیدرورناژ موجب تجمع استالدئید هنگام مصرف الکل می‌شود. تجمع استالدئید موجب بروز گر گرفتگی، سردرد، تنگی نفس، هیپوتانسیون، تعریق و اضطراب می‌شود.
مصرف دی سولفیرام در موارد زیر ممنوعیت دارد:
- بیماری قلبی
- دیابت
- ترومبوز مغزی
بیمارانی که دی سولفیرام مصرف می‌کنند، نباید از لوسیون after – shave یا ادکلن حاوی الکل استفاده کنند، زیرا استنشاق الکل نیز ممکن است موجب بروز علایم شود.
مسمومیت با الکل
مسمومیت خفیف موجب پرحرفی، سرخوشی (euphoria) و رفتارهای مهار گسیخته (disinhibition) و مصرف مقادیر بیشتر موجب تحریک پذیری، ناپایداری خلق، اختلال قضاوت، رفتارهای تهاجمی و اختلال عملکرد شغلی و اجتماعی می‌شود.
مصرف مقادیر زیاد الکل موجب گفتار نامفهوم (slurred speech)، ناهماهنگی (incoordination)، اختلال راه رفتن، نیستاگموس، اختلال حافظه، و در موارد شدید، دوره‌های فراموشی (blackout)، کندی psychomotor و در نهایت کاهش سطح هوشیاری می‌شود.
مسمومیت ایدیوسنکراتیک الکل
در این حالت فرد با مصرف مقادیر اندک الکل که در اکثر افراد سبب ایجاد مستی نمی‌شود، دچار رفتارهای غیرطبیعی مانند پرخاشگری می‌شود. افرادی که دچار آسیب‌های مغزی هستند، استعداد بیشتری برای ابتلا به مسمومیت ایدیوسنکراتیک دارند.
دوره‌های فراموشی (Blackout)
در طی دوره‌هایی از مسمومیت ممکن است فرد دچار فراموشی شود که گاهی تا چند روز طول می‌کشد. افرادی که دچار آسیب‌های مغزی هستند، استعداد بیشتری برای ابتلا به این عارضه دارند.
جهت درمان مسمومیت با الکل اقدامات زیر توصیه می‌شود:
- اقدامات حمایتی
- تجویز تیامین، ویتامین B12 و فولات
- کنترل آژیتاسیون بیمار با تجویز لورازپام یا هالوپریدول
سایکوز ناشی از الکل
سایکوز ناشی از الکل یا هالوسینوز الکلی در مصرف کننده‌های مزمن الکل و به دنبال کاهش مصرف الکل به صورت توهم‌های شنوایی و بینایی بدون دلیریوم بروز می‌کند.
این عارضه در مردان شایع‌تر است و معمولاً در طی 2 روز از کاهش مصرف الکل ایجاد می‌شود و ممکن است به شکل مزمن و شبیه اسکیزوفرنی درآید. در صورت وجود بی‌قراری در بیمار به وی بنزودیازپین یا هالوپریدول داده می‌شود.
ترک الکل
در مصرف کنندگان مزمن الکل، قطع مصرف (withdrawal) موجب بروز افزایش فعالیت سیستم اتونوم، ترمور، بی‌خوابی، تهوع، استفراغ، ایلوژن، هالوسیناسیون گذرا، اضطراب و تشنج تونیک کلونیک می‌شود.
دیلیریوم ترمنس
دلیریوم ترمنس (delirium tremens) پس از قطع مصرف مزمن الکل و با علایم زیر بروز می‌کند:
- دلیریوم
- افزایش فعالیت سیستم عصبی اتونوم مانند تاکی‌کاردی، تعریق، تب، اضطراب و بی‌خوابی
- توهمات بینایی، لمسی یا بویایی
- تشنج
- هذیان‌های پارانوئید
پس از شرح حال و معاینه فیزیکی، بررسی‌های آزمایشگاهی زیر انجام می‌شود:
- Diff، CBC
- بررسی الکترولیت‌ها از جمله کلسیم و منیزیوم
- AST و ALT و Bil سرم
- BUN و کراتی‌نین سرم
- FBS
- PT
- آلبومین و پروتئین توتال سرم
- HBs Ag
- ویتامین B12 و فولات سرم
- آمیلاز سرم
- تست گایاک مدفوع
- آنالیز ادرار
- بررسی ادرار از نظر سوء مصرف سایر مواد
- EKG
- CXR
در مواردی نیز بررسی‌های تکمیلی مانند EEG، پونکسیون لومبار، CT اسکن سر و بررسی رادیولوژیک دستگاه گوارش انجام می‌شود. افراد الکلی مستعد ابتلا به هماتوم ساب دورال و عفونت پنوموکوکی هستند.
جهت درمان اقدامات زیر توصیه می‌شود:
- تحت نظر گرفتن و بررسی علایم حیاتی هر 6 ساعت
- کاهش تحریک‌های محیطی
- اصلاح اختلالات الکترولیتی و مشکلات مدیکال همزمان
- تجویز کلردیازپوکساید به حدی که بیمار را خواب آلوده کند.
- تجویز تیامین (ویتامین B1)
- تجویز اسید فولیک و مولتی ویتامین
- تجویز سولفات منیزیم در بیمارانی که پس از ترک الکل دچار تشنج شده‌اند.
- تجویز داروی ضد جنون
پس از تثبیت وضعیت بیمار، باید دوز کلردیازپوکساید را هر 5 تا 7 روز 20 درصد کاهش داد.
لورازپام فاقد متابولیسم کبدی است و در درمان دلیریوم ترمنس در افراد مسن مناسب‌تر از کلردیازپوکساید است.
تجویز داروی ضد جنون باید با احتیاط باشد زیرا ممکن است موجب بروز تشنج شود. در صورتی که با وجود دوز بالای بنزودیازپین در حدی که موجب آتاکسی و تکلم نامفهوم (Slurred speech) شده، بیمار آژیتاسیون و سایکوز دارد، تجویز یک داروی ضد جنون قوی مانند هالوپریدول یا فلوفنازین توصیه می‌شود.
آنسفالوپاتی ورنیکه
آنسفالوپاتی ورنیکه (Wernicke encephalopathy) یک سندرم حاد است که با افتالموپلژی، آتاکسی و کاهش سطح هوشیاری تظاهر پیدا می‌کند. این بیماران نیستاگموس و فلج ابدکسیون چشم دارند.
علت این اختلال کمبود تیامین (ویتامین B1) است و جهت درمان آن تجویز تیامین تا برطرف شدن افتالموپلژی توصیه می‌شود. ممکن است تجویز منیزیوم نیز ضروری باشد، چون در مبتلایان به الکلیسم هیپومنیزیمی شایع است و منیزیوم عمل کمکی برای متابولیسم تیامین است. درمان بیمار موجب برطرف شدن علایم می‌شود، ولی آتاکسی، نیستاگموس و گاهی نوروپاتی ممکن است باقی بمانند.
سندرم کورساکوف (Korsakoff syndrome)
این اختلال مزمن ناشی از کمبود تیامین است و به صورت فراموشی و افسانه‌باقی (confabulation) تظاهر پیدا می‌کند. در درمان آن از تیامین استفاده می‌شود. تجویز کلونیدین و پروپرانولول نیز ممکن است تا حدی مفید باشد.
این نوشته‌ها را هم بخوانید
