عوارض بدنی و روانی مصرف شیشه (کریستال یا مت‌آمفتامین)
مواد شبه‌آمفتامینی به‌لحاظ وسعت مصرف، دومین ماده در سراسر جهان به‌حساب‌می‌آیند. مت‌آمفتامین Methamphetamine، که در بازار سیاه بنام شیشه (کریستال، crystal) معروف است، نام یک ماده محرک است. مواد شبه‌آمفتامینی در طول دهه‌های گذشته به شیوه‌های گوناگون مدنظر قرارگرفته‌اند؛ آنها داروهایی بوده‌اند که طی جنگ جهانی دوم و کماکان امروزه برای بیدار و هوشیار نگه‌داشتن سربازان مورد استفاده قرارگرفته و می‌گیرند، پزشکان، پرستاران، دانشجویان، رانندگان وسایل سنگین و دیگر کسانی که بایستی در شیفت‌های طولانی بیدار بمانند، آن را ابزاری مفید می‌دانستند و بسیاری از جوانانی که دوست دارند طی ساعات طولانی خوش‌گذرانی، هوشیار باشند، استعمال آن را برای جشن‌ها و شادمانی، مفید می‌دانند.
در سال ۱۹۴۶، بت Bett دست‌کم ۳۹ کاربرد بالینی برای آمفتامین پیشنهاد کرد که درمان صرع، اسکیزوفرنی، اعتیاد به مورفین و کوکائین، مشکلات رفتاری در کودکان و میگرن را شامل می‌شد. بنزدرین (اسپری‌های استنشاقی) در سال ۱۹۳۲ معرفی شد و به این دلیل که یکی از آثار آمفتامین، بازکردن مجراهای ریه و بینی است به روشی مرسوم برای درمان آسم و حتی سرماخوردگی تبدیل شد؛ مصرف بنزدرین به این شیوه را می‌توان شکل اولیه مصرف غیرقانونی آمفتامین دانست. آمفتامین‌ها برای درمان اختلال‌های خواب، مانند نارکولپسی و اختلال بیش‌فعالی/نقص توجه (ADHD) و کاهش اشتها در رژیم غذایی کاربرد داشته‌اند؛ همچنین آنها را می‌توان برای تکمیل درمان افسردگی‌های مقاوم به دارو مورد استفاده قرا رداد. آمفتامین‌ها به شکل کریستالی، قرص یا پودر یافت می‌شوند و آنها را به طرق گوناگون استنشاقی، بلعی، تدخینی، تزریقی یا به‌صورت محلول در نوشیدنی‌ها، می‌توان مصرف‌کرد. در دهه ۱۹۹۰، ظهور مت‌آمفتامین (شیشه) به‌عنوان فرم قوی و قابل استنشاق دارو، برای جامعه بلایی کشنده تلقی می‌شد، درپی هشدارهایی که درباره خطرهای کراک کوکائین در اواخر دهه ۱۹۸۰ دریافت شده بود، مت‌آمفتامین (شیشه) در برخی نواحی، ماده محبوب شد و مورد استفاده دسته‌های پرخاشگر موتورسوار ساحل غربی شمال آمریکا و نیوزیلند قرارگرفت و نگرانی‌هایی در خصوص آزمایشگاه‌های غیرحرفه‌ای سازنده این ماده بالا گرفت؛ این آزمایشگاه‌ها به دلیل احتمال انفجار در حین ساختن ماده و به دلیل وجود مواد جانبی مسمومی که موقع ساخت تولید می‌شوند خطرناک بودند.
روی‌هم‌رفته، این دارو بخشی از خانواده داروهاست که تا دهه ۱۹۶۰ به‌طور گسترده پزشکان عمومی بسیاری کشورها ازجمله انگلستان و آمریکا آن را به‌عنوان داروی مکمل تقویتی و لاغرکننده تجویز کردند. افراد بسیاری درباره آمفتامین این ذهنیت را دارند که نخست، سودمند و بی‌ضرر به‌نظرمی‌رسیده، اما با گذشت زمان و شناخته شدن آثار واقعی یا آثار جانبی آن، شهرتی اهریمنی یافته‌است. یکی از مشکلات موجود در تشخیص «خطرناک بودن» این داروها در این است که آنها برای بسیاری از مصرف‌کنندگان تفننی، آثار مخرب اندکی دارند. یکی از دلایلی که مصرف آمفتامین به اندازه موادی دیگر مانند هروئین یا کوکائین (یا حتی اکستازی)، توجه عمومی را جلب نکرده یا جدی گرفته نشده، این است که مصرف بیش از حد آمفتامین به‌ویژه در نقاطی که مصرف سولفات آمفتامین ضعیف‌تر رایج است، به‌ندرت اتفاق می‌افتد؛ باوجود این با افزایش استعمال مت‌آمفتامین (شیشه)، نگرانی بیشتری درباره احتمال مرگ‌ومیر ناشی از استفاده این شکل قوی‌تر آمفتامین ایجاد شده است.
آسیب های فیزیولوژیکی سوءمصرف آمفتامین
مشکلات خواب
آمفتامین‌ها باعث هوشیاری و بیداری می‌شوند و تمایل به خواب را کاهش می‌دهند در نتیجه، گاهی برای کمک به علایم اختلال‌های خواب، مانند خواب‌آلودگی روزانه ناشی از نارکولپسی تجویز می‌شوند. این بیداری ناشی از محرک، احتمالاً تحت تأثیر دوپامین است. دوپامین نقشی مهم در تنظیم خواب بازی می‌کند و استفاده از آمفتامین، سطوح برون‌سلولی دوپامین را افزایش‌می‌دهد. افزایش هوشیاری احتمالاً، توسط آمفتامین با جلوگیری از بازجذب یا تحریک ترشح دوپامین یا هر دو فرایند اتفاق می‌افتد. همچنین مشخص شده‌است که آمفتامین‌ها باعث کاهش زمان کلی صرف‌شده برای خواب، کاهش زمان صرف‌شده در خواب با حرکات سریع چشم (REM) تا ۵۰ درصد و افزایش زمان رسیدن به خواب REM می‌شوند.
آثار کاهنده اشتها
مواد آمفتامینی را به دلیل ویژگی‌های کاهندگی اشتها می‌توان به‌طور کوتاه‌مدت برای درمان پرخوری استفاده کرد. پیش از آنکه در اواخر دهه ۱۹۵۰ مصرف تفریحی آنها افزایش یابد، این داروها را به‌صورت تجاری به عنوان داروهای کاهش اشتها می‌فروختند و به دلیل این تأثیرهاست که رابطه‌ای معنادار میان سوءمصرف داروهای غیرقانونی و خطر ابتلا به اختلال‌های خوردن وجود دارد.
خطرهای مرتبط با تزریق تدخین یا استفاده استنشاقی
آمفتامین را می‌توان به طرق گوناگون مصرف‌کرد: خوراکی، تزریق وریدی، تدخین یا مصرف استنشاقی. خطرهای تزریق به‌خصوص، خطر ابتلا به ویروس‌های خونی با استفاده از وسایل تزریق مشترک، به‌طور تقریبی شناخته‌شده‌اند. تزریق مکرر می‌تواند به سیاهرگ‌ها آسیب بزند و تزریق نادرست می‌تواند به زخم و عفونت منجر شود. تدخین آمفتامین، فرایندی است که در آن، مواد بخارشده استنشاق می‌شوند؛ این کار باعث ایجاد تجربه‌ای با شدت کمتر از تزریق می‌شود. اما خطر انتقال HIV یا هپاتیت را کاهش می‌دهد ولی همچنان، این کار، آثار زیان‌آور مربوط به خود را دارد. تدخین مکرر آمفتامین می‌تواند باعث وخیم‌تر شدن آسم، ایجاد گلودرد و خلط خونی شود؛ همچنین گزارش‌شده، افرادی که آمفتامین را به‌صورت تدخینی استفاده می‌کنند، زودتر از تزریق‌کنندگان یا مصرف‌کنندگان که روش‌هایی متعدد دارند، دوره‌های روان‌پریشی را تجربه‌می‌کنند. مصرف استنشاقی، استشمام پودر آمفتامین از طریق بینی است و این روش، همراه با استنشاق می‌تواند باعث آب‌ریزش، زخم‌های بینی و آسیب‌رسانی به مخاط و حفره‌های بینی شود.
آسیب دهانی
مصرف مداوم آمفتامین می‌تواند باعث آسیب‌رسانی به دهان و دندان‌ها شود. اصطلاح meth Mouth به سیاه و لکه‌دارشدن دندان‌ها، ازدست‌رفتن مینای دندان و خرابی کلی دندان اطلاق می‌شود که به‌نظر می‌رسد علت آن، ماهیت اسیدی آمفتامین باشد. نبود تفاوت معنادار در میزان فرسودگی دندان‌های پیشین نشان‌می‌دهد که مصرف‌کنندگان آمفتامین، اغلب با دندان‌های خلفی خود، دندان قروچه‌کرده یا آنها را برهم می‌سایند؛ در موارد شدیدتر، ترک‌های ظریف شناسایی‌شده بر دندان‌های خلفی، بیانگر این مطلب هستند که مصرف سنگین و طولانی‌مدت می‌تواند به فرسایش این دندان‌ها بینجامد. فرض بر این است که این‌گونه فرسایش دندان‌ها به دلیل دندان‌قروچه و خشکی دهان ناشی از مصرف آمفتامین به‌وجود می‌آید. دندان‌قروچه، فعالیتی جانبی، شامل فشردن، برهم کوبیدن و ساییدن دندان‌ها روی یکدیگر است. گزروستومی به خشکی دهان مصرف‌کنندگان اشاره‌دارد و گاهی به آن «چسبناکی» گفته می‌شود؛ این مشکل، باعث کاهش بزاق حفاظت‌کننده اطراف دندان شده، افزایش تعداد حفره‌ها، پوسیدگی اطراف خط لثه و احتمالاً ، آبسه (التهاب لثه‌ها) را موجب می‌شود؛ دلیل دیگر این علایم، مدت اثر آمفتامین (تقریباً ۶ ساعت) است که به دوره‌های طولانی‌تر مسواک نزدن فرد یا احتمالاً ، مسواک‌زدن با شدت بیشتر بازمی‌گردد که باعث آسیب‌رسانی به لثه می‌شود.
آسیب قلبی
کاردیومیوپاتی (ضعف عضلات قلب) و سکته قلبی را از عوارض مصرف آمفتامین دانسته‌اند، اگرچه احتمال وقوع این عوارض بسیار اندک است. پیامدی نادرتر که البته تعدادی موارد مستند درخصوص آن وجود دارد، احتمال مرگ است. کاردیومیوپاتی به موقعیتی اشاره دارد که در آن، عضلات دیواره قلب، بزرگ یا سخت می‌شوند؛ این امر، باعث کاهش توانایی قلب برای پمپ‌کردن خون می‌شود که می‌تواند به نارسایی قلب احتقانی، ادم ریوی حاد (تجمع سریع مایعات در ریه‌ها) و آریتمی منجرشود. آریتمی، زمانی اتفاق می‌افتد که انقباض ماهیچه قلب، غیرطبیعی است، ضربان قلب در حال استراحت، بسیار بالا (تاکیکاردی) یا بسیار پایین (برادی‌کاردی) است. تاکیکاردی اغلب به معنای ضربان قلب بالای ۱۰۰ ضربان در دقیقه است که نشانگر نیاز بدن به اکسیژن و مغذی‌های بیشتر است. برادی‌کاردی، زمانی است که ضربان قلب به تعدادی کمتر از ۶۰ ضربان در دقیقه کاهش می‌یابد، اگرچه این امر تا زمان کاهش به زیر ۵۰ ضربان در دقیقه مشکل‌ساز نخواه دبود. برادی‌کاردی می‌تواند به خستگی منجرشده یا آن را تشدیدکند و به کاهش فشارخون (فشارخون بسیار پایین) بینجامد و تا شوک قلبی پیشرفت‌کند. مصرف‌کنندگان در معرض خطر بیشتر ابتلا به مشکلات قلبی قراردارند؛ این خطر در میان مصرف‌کنندگان مزمن از همه بالاتر است و به مدت زمان مصرف محدود نمی‌شود. مصرف مت‌آمفتامین (شیشه) احتمالاً ، مشکلات قلبی دارای علل دیگر را وخیم‌تر کرده، درنتیجه به مرگ زودهنگام دامن می‌زند. سوءمصرف مواد را یکی از عوامل خطر سکته دانسته‌اند. در ایالات متحده آمریکا، مصرف آمفتامین پس از کوکائین به‌عنوان دومین خطر شایع سکته‌های ناشی از مواد شناخته شده است.
ارتباط با ویروس‌های خونی
ویروس هپاتیت HCV) C)، شایع‌ترین عفونت خونی مزمن است و می‌تواند به بیماری مزمن کبد منجر شود؛ ارتباطی میان مصرف مت‌آمفتامین (شیشه) و افزایش بروز عفونت HCV و HIV وجود دارد. براساس برآورده‌ها ۵۵ درصد بیماران HIV، پیش از تشخیص آمفتامین مصرف‌کرده‌اند؛ این ارتباط ممکن است به دلیل رفتارهای پرخطر جنسی و روش‌های تزریق مرتبط با مصرف آمفتامین باشد. ریشه اصلی انتقال HCV، مصرف تزریقی مواد است. تزریق، احتمال انتقال HCV,HIV را از طریق ایجاد احتمال استفاده از وسایل مشترک یا دیگر روش‌های تزریق ناایمن (برای نمونه، استفاده از سوزن‌های استرلیزه نشده)، افزایش‌می‌دهد. ویروس‌های خونی، مانند HCV ممکن است از طریق رابطه جنسی نیز منتقل شوند. مصرف‌کننده آمفتامینی که تزریق می‌کند یا از روش‌های تزریق ایمن‌تری استفاده می‌کند، کماکان چهار تا شش برابر بیشتر احتمال‌دارد که درگیر فعالیت جنسی با مصرف‌کننده تزریقی دیگری شود و بنابراین در معرض خطر ویروس‌های خونی باشد. شواهد حاکی از آن‌اند که آمفتامین، تمایل فرد برای فعالیت جنسی را افزایش می‌دهد؛ آمفتامین برای افزایش لذت جنسی نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد. این تمایل به افزایش فعالیت جنسی می‌تواند مصرف‌کنندگان آمفتامین را به شرکت در فعالیت‌های جنسی پرخطر، برای نمونه بدون استفاده از کاندوم، بکشاند. مصرف‌کنندگان آمفتامین دو برابر بیش از دیگران احتمال‌دارد به برقراری رابطه جنسی با روسپیان یا درازای مواد، تن دهند. بر اساس نتایج برخی پژوهش ها مصرف‌کنندگان آمفتامین در مقایسه با مصرف‌کنندگان مواد غیرآمفتامینی، تعداد بیشتری شریک جنسی مؤنث ناآشنا یا تصادفی داشتند. شواهد نشان می‌دهد که مصرف‌کنندگان آمفتامین، چه به دلیل روش‌های تزریق ناایمن و چه به دلیل شرکت در رفتارهای جنسی پرخطر در معرض خطر بالای انتقال ویروس‌های خونی قرار دارند.
آثار پیش از تولد
در میان داروهای عرضه‌شده به بازار، کمتر از ۲۵ تراتو‍ژن تأییدشده وجوددارد که شامل دو داروی محرک عصبی است: «دگزآمفتامین و متیل‌فنیدیت». به‌نظرمی‌رسد داروهای محرک عصبی با جلوگیری از بازجذب نورونی کاته‌کلوامین‌ها در مادر که به تحریک قلبی و انقباض عروق منجرمی‌شود، بر جنین اثر می‌گذارند؛ این امر، باعث کاهش جریان خون در رحم و کاهش انتقال اکسیژن و مواد مغذی به جنین می‌شود. علاوه‌براین، مواد محرک بر انتقال‌دهنده‌های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک در سلول‌های جفت تأثیرمی‌گذارند و ممکن است باعث افزایش سطح مونوآمین و قطع جریان خون به سمت جفت شوند. افزایش سطوح سروتونین و نورآدرنالین می‌تواند باعث انقباضات رحمی شود. ۲۵ درصد مصرف‌کنندگان آمفتامین، نوزادانی با وزن پایین دارند و ۶.۲۸ درصد، کودکان نارس به‌دنیامی‌آورند؛ آمفتامین‌ها به شیر سینه مادر وارد می‌شوند و بسته به دوز، مقادیر قابل‌توجهی از آن را می‌توان در ادرار نوزاد مشاهده کرد.
آثار نوروتوکسیک
آمفتامین‌ها با تأثیر بر ترشح سریع‌تر دوپامین، سروتونین و نوراپی‌نفرین بر پیک‌های عصبی سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارند؛ ترشح این پیک‌های عصبی باعث انتشار دوباره کاته کولامین‌ها از کیسه‌های سیناپسی به سیتوزول می‌شوند. پس از مصرف آمفتامین، مونوآمین‌ها تجمع می‌یابند و پس از قطع مصرف، طی دوره اوایل ترک، کاهشی در مونوآمین‌ها و درنتیجه، ترشح پیک‌های عصبی رخ‌می‌دهد؛ این تغییرهای عصبی-شیمیایی با شروع علایم افسرده‌وار و کاهش انگیزه فرد همراه است. شواهد نشان‌می‌دهند که مصرف مکرر دوزهای بالای آمفتامین به آسیب عصبی بلندمدت و گسترده می‌انجامد که تا شش ماه پس از قطع مصرف نیز ادامه دارد.
بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون، نوعی بیماری تحلیل‌برنده عصبی است که در آن، توانایی انجام حرکات بدنی ظریف از بین می‌رود؛ سبب این بیماری، تحلیل‌رفتن نورون‌های دوپامنیرژیک است که به کمبود دوپامین می‌انجامد. مصرف بلندمدت آمفتامین نیز به دلیل ازبین‌بردن رشته‌های عصبی دوپامین از طریق نورون‌های دوپامینی مغز که به کاهش بلندمدت دوپامین می‌انجامد، نوروتوکسیک (سمیت روی اعصاب) تلقی می‌شود. ازبین‌رفتن غیرقابل بازگشت کارکرد دوپامین، مصرف‌کنندگان آمفتامین را در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون در سال‌های آتی قرار می‌دهد. ۱۱ درصد بیماران مبتلا به پارکینسون، پیش از تشخیص بیماری، سابقه مصرف طولانی‌مدت آمفتامین‌های خیابانی یا تجویزشده را داشته‌اند و این بدان معناست که مصرف آمفتامین را می‌توان عامل خطری برای ایجاد پارکینسون دانست.
آسیب های روان‌شناختی سوءمصرف آمفتامین
اختلالات سایکوتیک
احتمال وقوع روان‌پریشی، دلیریوم، توهم‌های شنیداری، دیداری و لمسی، هذیان‌های پارانویید، حملات هراس و عدم کنترل رفتاری نیز وجوددارد. هذیان کنترل شدن توسط وسایل الکتریکی نیز شایع است. در مواردی، «حشراتی» روی پوست احساس یا دیده می‌شوند که به تلاش برای خراشیدن یا برداشتن آنها از روی پوست منجر می‌شود. حرکات بی‌قرار، نامنظم و تیک‌مانند، اغلب وجود دارند. مصرف‌کنندگان حرفه‌ای آمفتامین ترکیب پارانویا و حرکات اجباری را شبیه به نیشگون گرفتن توصیف می‌کنند و دگرگونی‌هایی را نیز در هوشیاری متحمل می‌شوند. محرک‌ها با طیفی از مشکلات بهداشت روان همراه هستند؛ به نظر می‌رسد این تأثیرهای مخرب بر بهداشت روان، روی مصرف‌کنندگان آمفتامین، بیش از مصرف‌کنندگان اکستازی و کوکائین نمایان است. سایکوز ناشی از محرک‌ها درپی مصرف آمفتامین، به‌خصوص از زمانی‌که دسترسی به اشکال قوی‌تر مت‌آمفتامین (شیشه) آسان‌تر شده‌است، نسبت به کوکائین شایع‌تر است. خطر سایکوز ناشی از مواد، همراه با افزایش خطر مصرف مواد (دوزهای بالا، مصرف مداوم و تزریق) بالاتر می‌رود و آسیب‌پذیری نسبت‌به سایکوز افزایش‌می‌یابد. اگر مصرف‌کننده در گذشته علایم روان‌پریشی مرتبط با مواد، اسکیزوفرنی، اختلال پارانویا و سایکوز واکنشی حاد، اختلال خلقی با ویژگی‌های سایکوتیک یا سابقه خانوادگی بیماری‌های جدی روانی داشته‌باشد، آسیب‌پذیری نسبت به سایکوز افزایش می‌یابد.
علایم سایکوز آمفتامین، شباهت بسیاری به اسکیزوفرنی پارانوئید دارند. ۵.۸۴ درصد توهم‌های شنوایی، ۷۱ درصد هذیان‌های گزند و آسیب، ۶۲ درصد هذیان اشاره، ۵.۴۶ درصد توهم‌های دیداری و ۵.۴۰ درصد هذیان‌های کنترل را تجربه‌می‌کردند؛ این علایم، تحت نام علایم مثبت طبقه‌بندی‌می‌شوند؛ تنها ۴.۲۱ درصد مصرف‌کنندگان سایکوتیک مت‌آمفتامین (شیشه)، علایمی منفی، مانند فقر تکلم و عاطفه یکنواخت را تجربه کرده بودند.
مطالعات موردی بسیاری درخصوص خودزنی پس از مصرف آمفتامین وجوددارند که در همه موارد به روان‌پریشی نسبت داده شده بودند. رفتارهای خودزنی در مطالعات حیوانی نیز دیده شده‌اند. کراتوفیل و همکاران خاطرنشان‌کرده‌اند که این رفتارها، مضامینی مذهبی، جنسی یا روان‌رنجوری داشته‌اند؛ این خودزنی‌ها شامل قطع اندام‌ها یا درآوردن چشم، بریدن اندام تناسلی، زخمی‌کردن یا قطع‌کردن را شامل می‌شوند؛ این رفتارها به‌نسبت در میان زنان مصرف‌کننده محرک‌ها نادرترند؛ اما به نظر می‌رسد که کمتر از حد واقعی گزارش شده باشند. بررسی‌های اولیه برای یافتن علل سایکوز آمفتامین پیشنهاد می‌کردند که سایکوز در میان افرادی رخ می‌دهد که شخصیت‌هایی مستعد دارند.
اختلالات خلقی
آمفتامین‌ها سرخوشی، بالا رفتن خلق و احساسی از سلامت ایجادمی‌کنند، این امر با افزایش انرژی و بیداری، کاهش خستگی و افزایش تمرکز و هوشیاری همراه می‌شود. افزایش فعالیت‌های حرکتی و گفتاری می‌تواند باعث پرحرفی شود. با مصرف آمفتامین‌ها عملکرد جسمانی و نیز عملکرد در برخی تکالیف ذهنی بهبودمی‌یابد، مصرف دوزهای بالاتر یا مداوم با نقایصی در عملکرد شناختی و حرکتی همراه است.
درپی مصرف، ممکن است میل جنسی افزایش‌یابد که فرد را بیشتر در معرض شرکت در رفتارهای پرخطر جنسی قرارمی‌دهد. در دوزهای بالاتر، سرخوشی و همچنین عوارض ناخوشایند جانبی افزایش می‌یابند؛ این عوارض عبارت‌اند از: بی‌قراری، لرزش، تغییر در لیبیدو، اضطراب، سرگیجه، تنش، تحریک‌پذیری، بی‌خوابی، سردرگمی و پرخاشگری. فرد ممکن است دندان‌قروچه‌کند که به نوبه خود به فرسودگی دندان‌ها منجرمی‌شود (یکی از دلایلی که مصرف‌کنندگان، هنگام نشئگی پستانک نوزادان را به گردن می‌اندازند. پس از مصرف، «خماری» رخ‌می‌دهد که با افسردگی، خستگی و مشکلات خواب همراه می‌شود. طی دوره خماری، افسردگی و افکار خودکشی، خطرهایی مهم محسوب می‌شوند
مصرف مداوم، رفتارهای پرخاشگرانه را افزایش‌می‌دهد و نشئگی حاد می‌تواند به هنگام تهدید یا تحریک شدن، پاسخ‌های پرخاشگرانه را تقویت‌کند. با افزایش مصرف آمفتامین و در دسترس‌بودن اشکال قوی‌تر مت‌آمفتامین (شیشه)، گزارش‌های مربوط به خشونت و پرخاشگری درپی مصرف آمفتامین رو به افزایش گذاشته‌اند. فرض بر این است که افرادی، بیشتر تحت تأثیر آمفتامین، پرخاشگر می‌شوند که پیش از آن، پرخاشگر بوده‌اند و به گروه خرده‌فرهنگی پرخاشگری تعلق دارند و در محیط‌هایی بسیار تحریک‌کننده قرار گرفته‌اند.
نارسایی‌های شناختی
مصرف مداوم آمفتامین‌ها را می‌توان با اختلال‌های شناختی، مرتبط دانست. در آزمون‌های انجام‌گرفته ۲ تا ۳ هفته پس از آخرین مصرف مواد، مصرف‌کنندگان نسبت‌به غیرمصرف‌کننده‌ها در هریک از چهار آزمون پیشرفت‌داشته‌اند و نیز در آزمون‌های حافظه و توانایی انتزاع، نمراتی پایین‌تر کسب‌کرده‌اند. آسیب وارده به مغز مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین (شیشه) مشابه آسیب ناشی از سکته یا بیماری آلزایمر است. کسانی که بیش از هر چیز، مت‌آمفتامین (شیشه) مصرف‌کرده‌باشند، قوی‌ترین شاخص آسیب سلولی را دارند.
وابستگی به آمفتامین
نشانگان وابستگی مشخصی برای آمفتامین‌ها تعریف‌شده‌است و وابستگی را می‌توان در مصرف‌کنندگان سنگین که بارها طی هفته به‌طور مرتب مواد مصرف‌می‌کنند، به‌خصوص در میان مصرف‌کنندگان تزریقی مشاهده‌کرد. نشانگان ترک محرک‌ها، مشابه نشانگان ترک افراد وابسته به مواد کندساز سیستم اعصاب مرکزی، (مانند اوپیوئیدها و الکل که به‌طور کامل برخلاف آثار شدید داروشناختی این داروها هستند) نیست؛ برعکس، بسیاری از ویژگی‌های نشانگان ترک مواد محرک به‌ویژه تحریک‌پذیری و برانگیختگی بیش‌ازحد، در واقع، مشابه مسمومیت (نشئگی) با مواد است. نشانه‌های بارز فعالیت پایین سیستم اعصاب مرکزی، مانند لتارژی، حرکات کند و تمرکز ضعیف یا تحریک‌پذیری و بی‌خوابی است (ملال و افسردگی نیز متداول است)؛ این امر به دلیل کاهش ذخیره‌های پیک عصبی مونوآمینی و تغییر ساختار مغز است که در مطالعات مغزنگاری مصرف‌کنندگان پیشین و مصرف‌کنندگان کنونی مت‌آمفتامین (شیشه) دیده‌می‌شود و اثر آن، عملکرد حرکتی کند و اختلال حافظه است.
منبع: نشریه سلامت اجتماعی و اعتیاد , زمستان ۱۳۹۴ – شماره ۸