ائوزینوفل ، بازوفیل و مونوسیت چه سلول‌هایی هستند و چه کاری در بدن می‌کنند؟

ائوزینوفیلها و بازوفیلها

ائوزینوفیل‌ها و بازوفیل‌ها در مغز استخوان از پیش‌سازهای میلوئید در مغز استخوان به وجود می‌آیند و این سلول‌ها به سرعت مغز استخوان را ترک کرده وارد خون و از آنجا وارد بافت‌های محیطی می‌شوند و در ایجاد واکنش‌های التهابی و آلرژیک دخالت می‌کنند. سلول‌های مزبور همچون نوتروفیل‌ها واجد گرانول‌های ثانویه مختص به خود هستند که ظاهر مشخص آنها محسوب می‌شوند و علاوه بر آن از لحاظ کارکردی حائز اهمیت هستند. در شرایط طبیعی تعداد دو نوع سلول فوق اندک است.

هرچند ائوزینوفیل‌ها قادر به بیگانه خواری هستند، اما بخش عمده فعالیت این سلول‌ها از طریق آزادسازی گرانولهای آنها انجام می‌شود. تعداد ائوزینوفیل‌ها در عفونت‌های انگلی و کرمی افزایش می یابد؛ تصور می‌شود ائوزینوفیل‌ها در واکنش آلرژیک نسبت به انگل‌ها و کرم‌ها نقش دارند. شمار ائوزینوفیل‌ها همچنین در واکنش‌های آلرژیک و بیماری کلاژن عروقی افزایش می‌یابد و این پدیده نشان می‌دهد که کار این سلول‌ها در رابطه با تنظیم واکنشهای ایمنی immunomodulation است. سندرم‌های هیپرائوزینوفیلیک، اختلالات نادری هستند که در آنها سطح ائوزینوفیل‌ها به شدت افزایش می‌یابد و با آسیب ریه، دستگاه عصبی مرکزی و بافت‌های آندوتلیال همراه است. تشخیص افتراقی ائوزینوفیلی در جدول ۱-۵۰ آمده است. به نظر می‌رسد بازوفیل‌ها نقشی را در واکنش‌های افزایشی حساسیت و شرایط التهابی مزمن برعهده دارند. تعداد آنها در لوسمی میلوئید مزمن افزایش می‌یابد.

مونوسیت‌ها


خرید کتاب با ۱۰٪ تخفیف(همه کتاب‌ها)

مونوسیتها تحت تأثیر عامل محرک کلونی گرانولوسیت- ماکروفاژ factor granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) و عامل محرک کلونی ماکروفاژ (M-CSF) از یک پیش ساز میلوئید مشترک با گرانولوسیت‌ها به وجود می‌آیند.

جدول ۱-۵۰٫ تشخیص افتراقی ائوزینوفیلی
واکنشی

عفونت

به ویژه انگل؛ به ندرت میکوباکتری

 

بیماری‌های آلرژیک

داروها، آسم، رینیت آلرژیک، آتوپی، کهیر

 

بیماری‌های ریوی

چرچ- اشتراوس، پنومونی لوفلر، ارتشاح‌های ریوی همراه با ائوزینوفیلی (PIE)

 

واکنش‌های دارویی

معمولاً با قطع مصرف دارو ناپدید می‌شوند.

 

بدخیمی

پارانئوپلاستیک، لنفوم سلول T آنژیوایمونوبلاستیک، لنفوم هوچکین و غیرهوچکین

بیماری‌های بافت همبند

آرتریت روماتوئید، فاسئیت ائوزینوفیلیک، واسکولیت

 

سندرم هیپرائوزینوفیلی اولیه

بیش از ۶ ماه، ائوزینوفیل‌ها بالای ۱۵۰۰ بوده و ظاهراً هیچ علت دیگری در کار نباشد.

اکثر مونوسیت‌های موجود، در حاشیه دیواره عروق جای گرفته‌اند و از آنجا به بافت‌ها مهاجرت می‌کنند. این سلول‌ها در بافت‌ها به ماکروفاژ تبدیل می‌شوند. رده مونوسیت – ماکروفاژ اعمال مختلف بسیاری دارد. این سلول‌های بیگانه‌خوار، مشابه نوتروفیل‌ها قادر به انجام کموتاکسی، بیگانه‌خواری (فاگوسیتوز) و انهدام داخل سلولی هستند. مونوسیت‌ها به خصوص در انهدام میکوباکتریها، قارچ‌ها و تک‌یاخته‌ها حائز اهمیت هستند.

مونوسیت‌ها علاوه بر نقشی که در انهدام ارگانیسم‌های عفونی دارند، تعامل‌های مهمی با بقیه دستگاه ایمنی دارند. این سلول‌ها آنتی‌ژن را به لنفوسیت‌های T عرضه می‌کنند، قابلیت سیتوتوکسیسیته سلولی دارند و برخی سیتوکین‌ها را ترشح می‌کنند. منوسیت‌هایی که به بافتها مهاجرت می‌کنند به ماکروفاژ تبدیل می‌شوند؛ ماکروفاژها آنتی‌ژنها را پرورده می‌کنند و آنها را به لنفوسیت‌های T عرضه می‌دارند. ماکروفاژها در بافت‌های مختلف به شکل‌های گوناگونی هستند. این سلول‌ها لانگرهانس پوست، سلول‌های درهم تنیده تیموس و سلول‌های دندریتی گره‌های لنفی هستند. سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن antigen-presenting cells قادر به فاگوسیتوز نیستند و فرایندی که توسط آنتی‌ژن را به درون خود می‌کشند به طور کامل روشن نشده است. آنتی‌ژنهای پروتئینی به‌طور نسبی هضم می‌شوند و همراه با آنتی‌ژنهای HLA-Ia بر روی سطح سلول عرضه می‌شوند. این ویژگی موجب تعامل با سلول‌های T یاریگر (helper) و فعال کردن آنها می‌شود. سایر ماکروفاژها نظیر سلول‌های کوپفر کبد و ماکروفاژهای حبابچه‌ای ریه نقش مهمی در برداشت ذرات و قطعات سلولی و اریتروسیت‌های پیر از گردش خون بازی می‌کنند.

منوسیت‌ها در سیتوتوکسیسیته علیه سلول توموری نقش دارند. این سلول‌ها قادرند هم از طریق سیتوتوکسیسیته وابسته به پادتن و هم از طریق سیتوتوکسیسیته مستقل از پادتن علیه سلول‌های تومور وارد عمل شوند. عامل نکروز تومور، اینترلوکین – ۱ و اینترفرون که همگی آنها توسط منوسیت‌ها نیز ترشح می‌شوند موجب افزایش سیتوتوکسیسیته می‌گردند. منوسیت‌ها مقادیر زیادی از پروتئین‌ها را ترشح می‌کنند. این پروتئین‌ها عبارت‌اند از پروتئین‌های تنظیم کننده ایمنی immunomodulatory (عامل نکروز تومور، اینترلوکین-۱ و اینترفرون)، سیتوکین‌ها (GM-CSF و G-CSF)، پروتئین‌های انعقادی، پروتئین‌های چسبیدن سلولی و پروتئازها.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.