چه عواملی باعث افزایش انعقاد خون می‌شوند؟ شیوه تشخیص و درمان آنها

علت‌ها و عوامل مستعدکننده افزایش انعقاد خون

  • ارثی
  • نقص در مهار فاکتورهای انعقادی: فاکتور V لیدن، کمبود پروتئین C و S، کمبود آنتی ترومبین III، جهش ژن پروترومبین
  • اختلال لیز لخته: دیس فیبرینوژنمی، کمبود پلاسمینوژن، کمبود فعال کننده پلاسیمنوژن بافتی (TPA)
  • موارد دیگر مثل هوموسیستئین اوری
  • اکتسابی: SLE، بدخیمی (سندرم تروسو)، بیماری میلوپرولیفراتیو، TTP، استروژن درمانی هایپرلیپیدمی، دیابت، پلی سایتمی.

تشخیص افتراقی افزایش انعقاد خون

  • وضعیت‌های افزایش انعقادپذیری ارثی در مقابل اکتسابی
  • حاملگی
  • چاقی
  • پس از جراحی
  • بی حرکتی
  • سن بالا
  • سندرم نفروتیک
  • CHF

اپیدمیولوژی افزایش انعقاد خون

  • سابقه فامیلی حوادث ترومبوتیک (سکته مغزی و قلبی، آمبولی ریه، DVT، مرگ ناگهانی)
  • ۲۵% افزایش انعقاپذیری فامیلی مربوط به جهش نقطه‌ای در ژن فاکتور V لیدن است. (argàgln) در موقعیت ۵۰۶ ژن فاکتور V)
  • جهش ژن پروترومبین در حدود ۲۵% موارد فامیلی دیده می‌شود.

علایم و نشانه‌های افزایش انعقاد خون

  • DVT راجعه: درد یک طرفه پا و تورم ساق پا، نشانه هومان (درد و سفتی در دورسی فلکشن پا)
  • آمبول مکرر ریوی: تنگی نفس، تب، درد سینه پلورتیک، شوک انسدادی، مرگ ناگهانی، ممکن است باعث HTN ریوی و در نهایت نارسایی قلب راست (کورپولمونال) شود.

تشخیص افزایش انعقاد خون

  • DVT: بررسی با سونوگرافی داپلر
  • آمبولی ریوی- CXR ممکن است انفارکتوس گوه‌ای شکل را نشان دهد.
  • V/Q اسکن ممکن است عدم تطابق V/Q را نشان دهد.
  • HelicatCT: ضایعات انسدادی بزرگ
  • آنژیوگرافی ریه تشخیص دهنده است.
  • SLE: آنتی‌بادی ضد کاردیولیپین و آنتی کواگولان لوپوسی
  • جهش فاکتور V لیدن
  • جهش ژن پروترومبین
  • سطح هوموسیستئین
  • سطح پروتئین S و C
  • سطح آنتی ترومبین III
  • رد بدخیمی مخفی

درمان افزایش انعقاد خون

  • یافت و درمان علل زمینه‌ای
  • درمان PE/DVT: هپارین و به دنبال آن ضد انعقاد خوراکی برای ۳ ماه یا بیشتر
  • برخی شرایط افزایش انعقادپذیری ارثی نیازمند درمان ضد انعقادی برای تمام عمر هستند.
  • غربالگری خانواده توصیه شده است.

پیش آگهی/ سیر بالینی افزایش انعقاد خون

  • احتمال تکرار نیاز به درمان بلند مدت را تعیین می‌کند برای مثال:
  • جهش هموزیگوت فاکتور V: درمان در تمام طول عمر با داروهای ضد انعقادی پس از اولین اپیزود افزایش انعقادپذیری
  • جهش هتروزیگوت فاکتور V، کمبود ویتامین C و S و جهش ژن پروترومبین خطر عود کمتری دارند: پس از دومین حمله باید درمان در تمام عمر دریافت شود.
  • کمبود آنتی ترومبین III احتمال عود بالایی دارد: درمان ضد انعقاد در تمام طول عمر توصیه شده است.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.