ترومبوز یا انسداد ورید کلیوی چیست و شیوه تشخیص و درمان آن
ترومبوز ورید کلیوی به ندرت رخ می‌دهد اما یک علت بالقوه قابل درمان اختلال عملکرد کلیه می‌باشد. اگرچه بالینگران تشخیص ترومبوز ورید کلیوی را در بستر سندرم نفروتیک مطرح می‌سازند اما اکثر موارد با بدخیمی همراه است (66%) در حالی که موارد اندکی در اثر سندرم نفرو تیک (20%) یا به علت نامشخصی (۱۲%) رخ می‌دهند. سایر عللی که باعث وقوع آن می‌شوند عبارتند از جراحی، ضربه، و وضعیت‌های بیش انعقادپذیری ژنتیکی یا اکتسابی (مثل کمبود پروتئین C یا S، جهش ژن آنتی‌ترومبین، جهش فاکتور V لیدن). اکثر موارد ترومبوز ورید کلیوی مرتبط با بدخیمی (۷۸%) در اثر کارسینوم سلول کلیوی ایجاد می‌شوند که اغلب به کلیهٔ طرف مقابل گسترش یافته باعث انسداد دو طرفهٔ ورید کلیوی می‌گردد.
سندرم نفروتیک با خطر ترومبوز وریدی از جمله ترومبوز ورید کلیوی همراه است که تناظر مثبت با افزایش شدت بیماری دارد که آن هم با دفع پروتئین ۲۴ ساعتهٔ ادراری و آلبومین سرم (< 2 گرم در دسی‌لیتر) ارزیابی می‌گردد. برخی مطالعات بروز تقریباً ۲۵ تا ۳۰ درصدی ترومبوز ورید کلیوی در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک را اثبات کرده‌اند. تصور بر این است که بیش انعقادپذیری ناشی از اتلاف پروتئین‌های ضد انعقادی در ادرار، افزایش فاکتورهای پیش‌انعقادی، یا فعال شدن پلاکت‌ها باشد. بیماری‌های گلومرولی که بیشترین همراهی را با ترومبوز ورید کلیوی دارند عبارتند از: نفروپاتی غشایی، اسکلروز گلومرولی کانونی – قطعه‌ای، گلومرولونفریت با تکثیر غشایی (membranoproliferative)، و بیماری با حداقل تغییر (minimal change disease).
بیماران ممکن است با علایم قابل انتساب به کارسینوم سلول کلیوی مثل درد پهلو، هماچوری آشکار، تهوع، بی اشتهایی، با تورم اندام تحتانی تظاهر یابند. ممکن است در مردان انسداد ورید کلیوی چپ به علت تخلیه ورید گونادی چپ به آن باعث ایجاد واریکوسل چپ گردد. در بیمارانی که دچار بدخیمی نیستند علایم ترومبوز ورید کلیوی بستگی به حدت ترومبوز دارد. ترومبوز حاد کامل به احتمال بیشتر با علایم و نشانه‌ها از جمله هماچوری، درد پهلو، اتساع شکم، و نارسایی حاد کلیه تظاهرا پیدا می‌کند. ترومبوز ورید کلیوی در بزرگسالان معمولاً به تدریج عارض می‌گردد و زمان برای تشکیل وریدهای فرعی (collateral) در اختیار می‌گذارد. در انسداد تدریجی اکثر بیماران دچار علایم نارسایی حاد کلیه نمی‌شوند گرچه اغلب پروتئینوری و افزایش خفیف کراتی‌نین مورد توجه واقع می‌شود. چون بیماران اغلب فاقد علایم هستند احتمالا ترومبوز ورید کلیوی شایع‌تر از آن است که در متون پزشکی گزارش شده است و برخی غربالگری توسط اسکن توموگرافی کامپیوتری در بیماران پرخطر را مطرح ساخته‌اند.
روش استاندارد طلایی برای تشخیص، ونوگرافی کلیه است اما با خطر کنده شدن لخته، خون‌ریزی، و استفاده از ماده حاجب یددار همراه است در نتیجه امروزه روش‌های کمتر تهاجمی به طور رایج‌تر مورد استفاده قرار می‌گیرند. به نظر می‌رسد CT تقویت شده با مادهٔ حاجب حساسیت و ویژستگی نسبتاً بالایی دارد گرچه با مقداری خطر نفروپاتی ناشی از مادهٔ حاجب همراه است. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) با استفاده از مادهٔ حاجب بر پایهٔ گادولینیوم (شکل 8-31) یا توالی‌بندی زمان‌گذر (:time off light روشی‌هایی که زمانی را که طول می‌کشد موج یا ذره یا اشیای دیگر مسافتی را در یک محیط طی کند اندازه می‌گیرند – مترجم.) امید بخش بوده‌اند اما نیازمند توصیف بیشتر می‌باشد. پیلوگرافی وریدی ممکن است ترومبوز ورید کلیوی را تشخیص دهد اما حساسیت و ویژستگی پایینی دارد. داپلر فرا صوت کلیه مفید است ولی وابسته به کاربر بوده و نسبت به CT ونوگرافی حساسیت کمتری دارد.
درمان با ضد انعقاد سیستمیک (وارفارین) در صورتی که منع مصرف نداشته باشد توصیه می‌شود و ممکن است با بهبود بقای طولانی مدت همراه باشد. به نظر نمی‌رسد ترومبوز ورید کلیوی در غیاب بدخیمی زمینه‌ای مرگ و میر را افزایش دهد. بیشتر بالینگران درمان ضد انعقادی را مشابه رویکرد به ترومبوز ورید عمقی غیر کلیوی و آمبولی ریوی برای ۶ تا ۹ ماه ادامه می‌دهند. اگر استعداد زمینه‌ای با موفقیت درمان شود خطر عود طولانی مدت پایین است و غیرمحتمل است که بیماران نیازمند درمان ضد انعقادی نامحدود باشند. در موارد شدید ممکن است ترومبولیز جراحی مدنظر قرار گیرد. درمان ضد انعقادی پیشگیرانه در بیماران پرخطر پیشنهاد شده و ممکن است در نامزدهای مناسب مطرح گردد.
