سنگ‌های کلسیمی کلیه را چطور تشخیص می‌دهند و درمان می‌کنند؟
در حدود 80% مبتلایان به بیماری سنگ کلیه دچار سنگ‌های کلسیمی هستند. این سنگ‌ها عمدتاً از اگزالات کلسیم تشکیل شده‌اند اما تعداد کثیری حاوی فسفات کلسیم عمدتاً به صورت آپاتیت نیز می‌باشند. سنگ‌های فسفات کلسیمی و اگزالات کلسیمی با عوامل خطر یکسانی همراه می‌باشند که در جدول 9 ـ 30 نشان داده شده‌اند.
| جدول 7 ـ 30. یافته‌های تصویربرداری و تجزیهٔ ادرار در سنگ کلیه | ||
| نوع سنگ | تجزیهٔ ادرار | تصویربرداری |
| مونوهیدرات اگزالات کلسیم | به شکل دمبل؛ زیرنور قطبی شده خشن، سوزنی شکل | حاجب، گرد، سنگ‌های متعدد |
| دهیدرات اگزالات کلسیم | به شکل پاکت‌نامه | |
| استرووایت، منیزیم آمونیوم فسفات | درب تابوت | حاجب، ممکن است شاخ گوزنی باشد |
| اسید اوریک | چندشکلی، اغلب صفحات ذوزنقه‌ای یا آذین گل‌سرخی (rosettes) | اشعه‌گذر (radio lucent) |
| سیستین | شش وجهی | حاجب |
افزایش دفع کلسیم ادرار (hypercalciuria) می‌تواند با یا بدون افزایش کلسیم خون رخ دهد. افزایش کلسیم خون می‌تواند ناشی از هیپرپاراتروئیدیسم اولیه، سارکوئیدوز، بی‌حرکتی، نئوپلاسم‌ها، بیش‌بود ویتامین A، بیش‌بود ویتامین D، یا مکمل کلسیم باشد. با این حال در حدود 50% مبتلایان به افزایش دفع کلسیم ادرار فاقد هرگونه علت قابل شناسایی برای افزایش دفع کلسیم خون بوده و سطوح کلسیم و هورمون پاراتروئید سرم طبیعی نشان می‌دهند. افزایش دفع کلسیم ادرار گرایش به فامیلی بودن داشته و می‌تواند ناشی از افزایش جذب روده‌ای (هیپرکلسیوری جذبی)، افزایش بازجذب استخوان (هیپرکلسیوری بازجذبی)، یا افزایش از دست دادن از طریق کلیه (هیپرکلسیوری کلیوی) باشد که در این وضعیت نقصی در بازجذب کلسیم از توبول کلیه وجود دارد. اکثر افراد مبتلا به افزایش دفع کلسیم ادرار بیش از یک اختلال را نشان می‌دهند سازوکارهای زمینه‌ای در افزایش دفع کلسیم ادرار با علت ناشناخته روشن نیست اما ممکن است 25,1-دی‌هیدروکسی ویتامین D و گیرندهٔ ویتامین D نقش مهمی ایفا کنند.
| جدول 8 ـ 30. روش‌های درمانی برای عوامل خظر مختلف سنگ کلیه | ||
| ناهنجاری ادراری | تغییر در رژیم غذایی | دارو |
| کلسیم بالا | دریافت کلسیم تغذیه‌ای کافی کاهش مصرف پروتئین حیوانی کاهش دریافت سدیم به کمتر از 3 گرم در روز | تیازید |
| اگزالات بالا | پرهیز از غذاهای سرشار از اگزالات دریافت کلسیم تغذیه‌ای کافی | ویتامین B6 مدنظر باشد |
| اسید اوریک بالا | کاهش دریافت پورین | آلوپورینول |
| سیترات پایین | افزایش دریافت میوه و سبزیجات کاهش مصرف پروتئین حیوانی | قلیا (سیترات پتاسیم) |
| کاهش حجم | افزایش میزان کلی دریافت آب؛ هدف تولید حداقل 2 لیتر ادرار روزانه | A/N |
pH ادرار در احتمال تکیل سنگ‌های خاص دخالت دارد. ادرار اسیدی تمایل به رسوب اسید اوریک دارد و سنگ‌های کلسیمی می‌توانند در اطراف یک هستهٔ سنگ اسید اوریکی تشکیل شوند. افزایش مصرف پروتئین حیوانی منجر به افزایش بار اسید شده و دفع کلسیم ادرار را بالا می‌برد. مصرف بالای پروتئین با افزایش میزان پالایش گلومرولی نیز دفع کلسیم ادرار را افزایش می‌دهد.
دفع پایین سیترات ادرار یک عامل خطر برای تشکیل سنگ کلسیمی باشد. سیترات ادراری به کلسیم ادرار متصل شده و با تشکیل یک مجموعهٔ محلول، کلسیم یونی آزاد برای تشکیل سنگ اگرالات کلسیمی را کاهش می‌دهد. سیترات ادراری به عنوان یک مهارکنندهٔ دانه‌بندی و رشد بلور اگزالات کلسیم نیز عمل می‌کند. سیترات درحالت عادی در لولهٔ نزدیک بازجذب آن در حضور اسیدوز افزایش می‌یابد. کاهش سیترات ادرار به صورت دفع سیترات کمتر از 320 میلی‌گرم در روز تعریف می‌شود. چندین علت برای کاهش دفع سیترات ادراری شناسایی شده‌اند از جمله، اسیدوز توبولی دیستال، اسهال مزمن و سوء جذب، اسیدوز متابولیک، و هیپوکالمی. تخلیهٔ پتاسیم (potassium depletion) باعث کاهش پتاسیم و pH داخل سلولی و افزایش ترشح هیدروژن به داخل مجرای توبولی می‌گردد که باعث کاهش دفع سیترات ادرار می‌گردد. رژیم غذایی سرشار از پروتئین حیوانی به علت افزایش تولید و دفع اسید می‌تواند منجر به کاهش دفع سیترات ادراری گردد. اگر بیماری دچار کاهش دفع سیترات ادرار می‌باشد دادن مکمل سیترات به صورت سیترات پتاسیم دفع سیترات ادراری را افزایش خواهد داد. دریافت پتاسیم بیشتر ممکن است دفع سیترات ادراری را افزایش داده (غذاهای سرشار از پتاسیم محتوای قلیایی بیشتری دارند) و نتیجتاً قابلیت‌های مهاری ادرار را افزایش دهد.
| جدول 9 ـ 30. عوامل خطر عمده برای تشکیل سنگ کلسیمی |
| میزان بالای کلسیم ادرار |
| میزان بالای اگزالات ادرار |
| میزان پایین سیترات ادرار |
| میزان پایین حجم ادرار |
| عوامل تغذیه‌ای شامل دریافن کم مایعات، کلسیم، پتاسیم، وفیتات، و دریافت بالای سدیم، سوکروز، و پروتئین |
| بیماری‌های طبی از جمله هیپر پاراتیروئیدیسم اولیه، چاقی، نقرس، دیابت، و کلیهٔ مدولای اسفنجی. |
افزایش دفع ادراری اگزالات ممکن است در 40% مردان و 15% زنان سنگ‌ساز وجود داشته و فقط به مقدار کمی بالا باشد. اگزالات محصول متابولیسم طبیعی گلیسین و اسید آسکورییک می‌باشد. خطر تشکیل سنگ با دفع اگزالات ادراری بالای 25 میلی‌گرم در روز به میزان قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. کلسیم غذایی با تشکیل نمک‌های نامحلول اگزالات کلسیم در مجرای روده می‌تواند جذب روده‌ای اگزالات را کاهش دهد. منیزیم تغذیه‌ای نیز ممکن است با همان سازوکار خطر تشکیل سنگ را کاهش دهد اما اثربخشی آن اندک است.
افزایش قابل توجه دفع ادراری اگزالات معمولاً با بیماری التهابی روده، بای‌پس ژژنوایلیال، یا برداشتن روده و سوء جذب مرتبط می‌باشد زیرا این بیماران دچار سوءجذب اسیدهای چرب و نمک‌های صفراوی هستند. به علت اتصال کلسیم آزاد به اسیدهای چرب در مجرای روده و افزایش نفوذپذیری مخلوط کولون به مولکول‌های کوچکی نظیبر اگزالات، بازجذب و دفع اگزالات افزایش می‌یابد.
بیماران مبتلا به اسهال و سوءجذب ممکن است علاوه بر افزایش بازجذب اگزالات عوامل خطر اضافه‌تری نیز برای تشکیل سنگ داشته باشند. از دست دادن مایع اسهالی می‌تواند منجر به کاهش حجحم ادرار و اسیدوز متابولیک گردد که آن هم باعث کاهش pH ادرار و کاهش دفع سیترات می‌گردد؛ pH پایین ادرار می‌تواند باعث ایجاد سنگ اسید اوریکی نیز بشود. بیمارانی که به علت چاقی تحت عمل بای‌پس نسبی ایلیوم قرار گرفته‌اند ممکن است به میزان بالایی (4% در سال) دچار سنگ کلیه شوند. فرض شده است که حجم پایین ادرار، اگزالات بالا، و میزان بالای سایر عوامل خطر [تشکیل] سنگ مثل سیترات پایین همگی در افزایش عود دخیل هستند.
هیپراگزالوری اولیه اختلال نادری است که در آن نقایص آنزیمی منجر به تولید بیش از حد اگزالات از گلیواگزیلات (gluxylate) می‌گردد.
دریافت مقادیر بالای ویتامین C به علت متابولیسم اسید آسکوربیک می‌تواند باعث افزایش تولید اگزالات گردد. مطالعات متابولیک نشان داده‌اند که مصرف 2000 میلی‌گرم ویتامین C در روز در بخش بزرگی از بیمارانی که سنگ اگزالات کلسیم تولید می‌کنند به میزان قابل توجهی دفع اگزالات را افزایش می‌دهد.
اگر افزایش دفع ادراری اگزالات وجود داشته باشد باید به بیماران توصیه کرد تا رژیم غذایی با اگزالات کم مصرف کرده و دریافت ویتامین C را محدود نمایند. نقصی در تجزیهٔ (degradation) اگزالات در روده توسط اگزالوباکتر فُرمیجنس (Oxalobcter formigenes) ممکن است در افزایش جذب و دفع ادراری اگزالات دخیل باشد.
اگر کلسیم ادرار بالا باشد باید با استفاده از یک مدر تیازیدی سعی در پایین آوردن غلظت کلسیم ادرار نمود. مدرهای تیازیدی که داروی انتخابی برای درمان افزایش دفع ادراری کلسیم می‌باشند در لولهٔ پیچیدهٔ دور عمل کرده و انتقال سدیم و کلر را مهار و بازجذب کلیوی کلسیم را بیشتر می‌کنند. بیماران حین درمان طولانی مدت با مدرهای تیازیدی دچار کاهش حجم مایع خارج‌سلولی شده و بازجذب کلرید سدیم را افزایش خواهند داد که با بازجذب غیرفعال کلسیم در لولهٔ نزدیک توأم است. دریافت بالای سدیم نیز دفع کلسیم را افزایش خواهد داد چون بازجذب غیرفعال کلسیم در لولهٔ نزدیک به دنبال شیب‌های برقرار شده توسط بازجذب کلرید سدیم و آب صورت می‌گیرد.
