چگونه بدن دچار سوء جذب می‌شود؟ مکانیسم‌های سوء جذب دسته‌های مختلف غذایی

کار اصلی دستگاه گوارش هضم و جذب مواد مغذی اصلی (چربی‌ها، پروتئین‌ها و کربوئیدرات‌ها)، ریزمغذی‌های (micronutrients) اساسی (ویتامین‌ها و عناصر کمیاب)، آب و الکترولیت‌ها است. هضم شامل تجزیهٔ مکانیکی و نیز بیوشیمیایی غذا است. تجزیه مکانیکی با جویدن، عمل آسیابی معده، و عمل مخلوط‌کنندگی روده کوچک انجام می‌شود. هیدرولیز آنزیمی از طریق یک فرایند داخل مجرایی شروع می‌شود که به ترشحات معده، لوزالمعده و صفرا بستگی دارد و توسط آنزیم‌های موجود در حاشیه مسواکی (brush border) سلول‌های روده کوچک تکمیل می‌شود. سپس محصولات نهایی از طریق سلول‌های اپی‌تلیومی رودهٔ جذب می‌شوند. تخلیه کنترل شده غذا از معده، پیشروی طبیعی غذا در روده و کافی بودن سطح روده جزو عوامل مهم هستند.

اکثر اجزای غذا در تمام طول روده باریک قابل جذب هستند، اما برخی از آنها فقط در بخش‌های خاصی جذب می‌شوند (مثلاً ویتامین B12 و اسیدهای صفراوی فقط در ایلئوم انتهایی جذب می‌شوند). مولکول‌های متعددی وارد چرخهٔ روده‌ای – کبدی می‌شوند و به طور مکرر به روده ترشح شده و دوباره بازجذب می‌شوند، برای مثال اسیدهای صفراوی که نقش اساسی در جذب چربی دارند در این زمره‌اند. کار جذبی عمده کولون مربوط به جذب آب و الکترولیت‌ها است، علاوه بر آن، قسمت عمده‌ای از کربوهیدرات‌های مواد فیبردار غیرقابل جذب، تحت تأثیر فعالیت آنزیمی باکتری‌های کولون، بازیافت می‌شوند. در این بخش جذب طبیعی مواد مغذی اصلی و نحوه برخورد با بیمار دچار سوء هضم یا سوء جذب تشریح می‌شود.

هضم و جذب چربی

چربی غذا عمدتاً (حدود ۹۵ درصد) از تری‌گلیسریدهای حاوی اسیدهای چرب زنجیره بلند تشکیل شده است (زنجیرهٔ ۱۶ و ۱۸ کربنه). در چربی حیوانی، اسیدهای چرب عمدتاً اشباع شده‌اند (مانند اسید پالمیتیک و استئاریک) در حالی که چربی‌های گیاهی بیشتر غیر اشباع چندگانه هستند (به عبارت دیگر در زنجیره کربن آنها یک یا بیش از یک پیوند دوگانه وجود دارد؛ مانند اسید اولئیک و لینولئیک). از آنجا که چربی‌ها در آب نامحلولند، هضم آنها طی چند مرحله انجام می‌شود. در مجرای معده و روده، ابتدا چربی از لحاظ فیزیکی آزاد می‌شود و به ذرات امولسیونی تجزیه می‌گردد (قطرات چربی پراکنده در بخش آبکی). املاح صفراوی و آنزیم‌های لوزالمعده، با کمک کولیپاز بر سطح این ذرات متصل شده و سبب آزاد شدن اسیدهای چرب و یک مونوگلیسرید می‌شوند. تشکیل میسل‌های آمیخته به املاح صفراوی امکان آن را فراهم می‌کند که این فرآورده‌های لیپولیتیک آب‌گریز از لایه آب بدون تحرکی که اپی‌تلیوم سلولی را پوشانده است عبور کند. بخش عمده مواد مزبور پس از ورود به داخل سلول مجدداً به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شوند و همراه با کلسترول و فسفولیپیدها به صورت شیلومیکرون‌ها و لیپوپروتئین‌های بسیار کم‌تراکم (VLDL) (- VLDL در کبد تولید می‌شود و به داخل خون آزاد می‌شود، فقط شیلومیکرون در سلول‌های روده ساخته شده و وارد مجاری لنفاوی می‌شود – مترجم) بسته‌بندی شده و سپس وارد مجاری لنفاوی می‌شوند. املاح صفراوی در مجرای روده باقی می‌مانند و مجدداً با میسل‌های جدیدی وارد واکنش می‌شوند و سرانجام ۹۵ درصد آنها در ایلئوم انتهایی بازجذب می‌شوند. قسمت عمده چربی‌های غذا همراه با ویتامین‌های محلول در چربی (K،E،D،A) در ژژونوم جذب می‌شوند. هر چند در کشورهای صنعتی، چربی حدود ۴۵-۴۰ درصد کالری غذا را تشکیل می‌دهد، اما رژیم غذایی مطلوب برای کاهش خطر بیماری‌های قلبی و پاره‌ای سرطان‌ها باید شامل ۳۵ درصد چربی یا کمتر باشد.

هضم و جذب کربوهیدرات‌ها

بخش عمده کربوهیدرات‌های غذا شامل نشاسته (یک پلیمر گلوکز) و دی‌ساکاریدهای سوکروز و لاکتوز است، اما فقط مونوساکاریدها قابلیت جذب دارند. آمیلازهای بزاق و لوزالمعده موجب جدا شدن الیگوساکاریدها از نشاسته می‌شوند و هیدولیز نهایی و تبدیل به منومرهای گلوکز در حاشیه مسواکی سلول‌های روده انجام می‌شود. دی‌ساکاریدها در حاشیه مسواکی سلول‌های روده بر اثر سوکراز و لاکتاز هیدرولیز می‌شوند. گلوکز و گالاکتوز به طور فعال همراه با سدیم انتقال می‌یابند در حالی که جذب فروکتوز توسط انتشار تسهیل شده انجام می‌گیرد. معمولاً حدود نیمی از انرژی حاصل از غذا از کربوهیدرات‌ها به دست می‌آید، در یک رژیم مطلوب باید این نسبت به ۵۵ درصد برسد و فیبرهای نامحلول آن زیاد باشند (فیبرهایی که با آنزیم‌های پستانداران تجزیه نمی‌شوند اما به مقادیر متغیری توسط باکتری‌های کولون، شکسته می‌شوند).

هضم و جذب پروتئین‌ها

پروتئین‌های غذا منشا عمدهٔ اسیدهای آمینه و تنها منبع اسیدهای آمینه ضروری هستند. هضم در معده توسط پپسین‌ها آغاز می‌شود (پپسین‌ها از مخاط معده ترشح می‌شوند)، اما بخش عمده هیدرولیز توسط آنزیم‌های لوزالمعده موجود در بخش ابتدایی روده باریک انجام می‌گیرد. پروتئازهای لوزالمعده شامل کربوکسی تریپسین، الاستاز، کیموتریپسین، پپتیداز به صورت پیش آنزیم‌های غیرفعال ترشح می‌شوند. آنتروکیناز (یا بهتر است بگوییم انتروپتیداز)، که از حاشیهٔ مسواکی روده تحت اثر اسیدهای صفراوی ترشح می‌شوند، تریپسینوژن را به شکل فعال یعنی تریپسین تبدیل می‌کند. تریپسین نیز به نوبه خود موجب تبدیل سایر پیش‌آنزیم‌ها به شکل فعال آنها می‌شود. محصولات هضم مواد در روده شامل اسیدهای آمینه و پپتیدهای کوتاه (الیگوپپتیدها) است که می‌توانند از غشای سلول‌های اپی‌تلیوم روده عبور کنند. انتقال اکثر اسیدهای آمینه، وابسته به سدیم است که عمدتاً در بخشی پروگزیمال روده کوچک انجام می‌گیرد. در صورتی که ۱۵ درصد کالری رژیم غذایی از پروتئین باشد، نیاز بدن به نیتروژن اسید آمینه تأمین می‌شود.

مکانیسم‌های سوء جذب

اصطلاح سوء هضم (maldigestion) به نقص هیدرولیز مواد غذایی و اصطلاح سوء جذب (malabsorption) به اختلال جذب مخاطی اطلاق می‌شود. با این حال در کار بالینی، منظور از سوء جذب تمامی جنبه‌های اختلال جذب مواد غذایی است. سوء جذب می‌تواند شامل چندین مواد مغذی باشد و یا حالت انتخابی‌تری به خود بگیرد. در نتیجه تظاهرات بالینی حاصله بسیار متغیرند. فرآیند کامل جذب شامل مراحل زیر است: (۱) مرحله درون مجرایی (luminal)، که طی آن مواد غذایی مختلف هیدرولیز شده و به صورت محلول در می‌آیند؛ (۲) مرحله مخاطی (mucosal)، که طی آن تجزیهٔ بیشتری در غشاء سلولی انجام می‌گیرد و پس از آن ماده غذایی به داخل سلول منتقل می‌شود. و سرانجام (۳) مرحله انتقال (transport)، که طی آن مواد غذایی به وریدهای باب یا گردشی لنفاوی منتقل می‌شوند. اختلال در یک یا چند مرحله از مراحل فوق می‌تواند منجر به سوء جذب شود (جدول ۳-۳۴).

 مرحله درون مجرایی

بخش عمدهٔ هضم، توسط آنزیم‌های لوزالمعده و به خصوص لیپاز، کولیپاز و تریپسین انجام می‌گیرد؛ آنزیم‌های هضمی معده نقش مهمی ایفا نمی‌کنند. در نتیجه پانکراتیت مزمن می‌تواند منجر به سوء جذب به خصوص سوء جذب چربی و پروتئین شود. کمبود املاح صفراوی می‌تواند سبب سوء جذب چربی شود و ممکن است ناشی از موارد زیر باشد: اختلالات کلستاتیک کبد که ترشح صفرا را مختل می‌کند، رشد بیش از حد باکتری‌ها (که سبب دکونژوگه شدن املاح صفراوی می‌شود) و بیماری ایلئوم یا رزکسیون ایلئوم (که چرخهٔ انتروهپاتیک اسیدهای صفراوی را مختل می‌کند). قسمت عمدهٔ هضم در دئودنوم و بخش اعظم ژژونوم پروگزیمال رخ می‌دهد.

مرحلهٔ مخاطی

بیماری مخاطی از علل شایع سوء جذب است. این حالت بر اثر بیماری‌های منتشر روده باریک، نظیر اسپروی سلیاک یا بیماری کرون و یا کاهش سطح جذبی روده طبیعی به دنبال رزکسیون جراحی ثانویه به انفارکتوس رودهٔ باریک ایجاد می‌شود. در روده‌ای که از سایر لحاظ طبیعی است، برخی نقایص خاص موجب بروز انتریت‌های اختصاصی نظیر کمبود لاکتاز یا آبتالیپوپروتئینمی می‌شوند.

مرحلهٔ انتقال

پس از جذب، مواد مغذی سلول را به سمت گردش عروقی یا لنفاوی ترک می‌کنند. در نتیجه، بیماری عروق مزانتریک، لنفانژکتازی یا انسداد لنفاوی بر اثر بدخیمی یا بیماری‌های ارتشاحی (مثل بیماری ویپل) می‌تواند سبب سوء جذب شود.

 مکانیسم‌های متعدد

برخی اختلالات ممکن است فرایند جذب را در مراحل مختلف مختل سازند. برای مثال، بیمارانی که تحت گاسترکتومی ساب توتال قرار گرفته‌اند اغلب سوء جذب دارند. این بیماران در تمام مراحل فوق مشکل پیدا می‌کنند: اختلال در عمل آسیابی معده، تخلیه زودرس، اختلال در مخلوط کردن غذا با صفرا و آنزیم‌های لوزالمعده (در ژژنوم). نقص آخری ناشی از تغییرات کالبدشناختی (گاستروژژنوستومی که دوازدهه را میان‌بر می‌زند) و کاهش تولید آنزیم‌های لوزالمعده (وقتی شیرابه معده از دوازدهه عبور نمی‌کند ترشح کله سیستوکینین و سکرتین انجام نمی‌گیرند). سرانجام، ایستایی (استاز) ممکن است منجر به رشد بیش از حد باکتری‌ها در قوس آوران روده شود، که اسیدهای صفراوی لازم برای جذب چربی را دست‌خوش تغییر می‌کند. مثال دیگر برای مکانیسم‌های چندگانه، دیابت ملیتوس است که با تأخیر در تخلیه معده، حرکات غیرطبیعی روده، رشد بیش از حد باکتری‌ها، و نارسایی در لوزالمعده برون ریز همراه است.

جدول ۳-۳۴٫ مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک سوء جذب
مرحلهٔ لومینال (مجرایی) مرحله مخاطی مرحله انتقال
کاهش دسترسی به مواد غذایی (nutrient) از بین رفتن وسیع مخاط (رزکسیون یا انفارکتوس) اختلالات عروقی (واسکولیت؛ آتروم)
کمبود کوفاکتور (کم‌خونی وخیم؛ جراحی معده) بیماری مخاطی منتشر (اسپروی سلیاک) اختلالات لنفاتیک (لنفانژکتازی؛ پرتوتابی؛ تورمور؛ حغره‌سازی یا ارتشاح در گره‌های لنفاوی)
مصرف مواد مغذی (رشد مفرط باکتری‌ها) بیماری کرون: پرتوتابی؛ عفونت؛ ارتشاح؛

داروها: الکل، کلشی‌سین، نئومایسین، املاح آهن

اختلال در قابلیت انحلال چربی کمبود هیدرولاز در حاشیه مسواکی (کمبود لاکتاز)
کاهش تولید املاح صفراوی (بیماری سلول کبدی) نقائص انتقال (سیستینوری هارت‌ناپ؛ جذب ویتامین B12 و فولات)
اختلال در ترشح املاح صفراوی (کلستاز مزمن) پردازش اپی‌تلیومی (آبتالیپو پروتئینمی)
غیرفعال شدن املاح صفراوی (رشد مفرط باکتری‌ها)
اختلال در آزادسازی CCK (بیماری مخاطی)
افزایش دفع املاح صفراوی (رزکسیون یا بیماری ایلئوم انتهایی)
نقص در هیدرولیز مواد غذایی
غیرفعال شدن لیپاز (سندرم زولینگر – الیسون)
کمبود آنزیم (نارسایی یا سرطان لوزالمعده)
عبور نامناسب یا سریع محتویات (رزکسیون؛
بای‌پس: پرکاری تیروئید)
CCK= کله سیستوکینین

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.