بدخیمی لنفوسیت‌های B تمایز یافته انتهایی یا پلاسما سل‌ها علت‌ها و عوامل مستعدکننده ناشناخته، با تماس با اشعه و یا تحریک آنتی‌ژنی مزمن ارتباط دارد.
علائم ناشی از تومور، محصولات سلول‌های تومورال، و پاسخ میزبان می‌باشد.
ارتشاح مستقیم تومور در استخوان باعث ضایعات لیتیک استخوانی و شکستگی پاتولوژیک (کمپرسیون نخاعی ممکن است به علت ضایعات مهره‌ای رخ دهد) و هایپرکلسمی می‌شود.
تشخیص افتراقی مالتیپل میلوما
MGUS 25% موارد به سمت MM پیشرفت می‌کنند.
پلاسما سایتوم منفرد
ماکروگلوبولینمایی والدنشتروم
بیماری زنجیره سنگین
اپیدمیولوژی مالتیپل میلوما
بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود.
اوج سنی ۶۸ سال
مردان < زنان، سیاه پوستان < سفید پوستان
علایم و نشانه‌های مالتیپل میلوما
درد استخوانی شایع‌ترین شکایت است.
درد لوکالیزه ممکن است دلیل بر شکستگی پاتولوژیک باشد.
پلاسماسیتوم لوکالیزه و شکستگی‌های پاتولوژیک کمپرسیون نخاعی با رادیوتراپی درمان می‌شود.
درمان میلوما- کموتراپی برای متوقف کردن پیشرفت بیماری: داروهای آلکیله کننده (مِل فالان) + پردنیزون، از اینترفرون آلفا، ارسنیک و تالیدوماید نیز استفاده می‌شود.
بیسفسسفاناتها برای ضایعات استخوانی.
روش‌های حفاظتی کلیه: مایعات، آلوپورینول، پرهیز از مواد کنتراست وریدی
درمان عفونت درصورت نیاز
پلاسمافرز برای هایپرویسکوزیتی
پیوند مغز استخوان برای مواردیکه به شیمی درمانی جواب می‌دهد تا طول دوره پسرفت بیماری افزایش یابد.
پیش آگهی / سیر بالینی مالتیپل میلوما
۱۰% بیماران سیر بی سر و صدا و پیشرفت آهسته دارند.
۱۵% ۳ ماه پس از تشخیص می‌میرند، ۱۵% در عرض یکسال می‌میرند.
مرحله I (میانگین بقا ۵ سال) –Hb > gr/dl10
Ca < mg/dl 12
رادیوگرافی طبیعی استخوان یا وجود یک ضایعه منفرد
مرحله II (میانگین بقا ۵/۴ سال بیماران به مرحله I یا III وارد نمی‌شوند)
مرحله III (میانگین بقا ۱ تا ۲ سال)- Hb < mg/dl 5/8 – Ca> mg/dl 12- ضایعات پیشرفته و لیتیک استخوان- جزء M بالا
نارسایی کلیه در ۲۵% موارد بعلت هایپرکلسمی، آمیلوئید، ارتشاح توسط سلول‌های میلوما
