هپاتیت حاد ویروسی: هپاتیت A – هپاتیت B‌و هپاتیت C – علایم و نشانه‌های و شیوه تشخیص و درمان

اصطلاح هپاتیت به معنای التهاب کبد است و به طیف وسیعی از اختلالات بالینی اطلاق می‌شود که بر اثر آسیب کبدی ناشی از ویروس‌ها، سموم، داروها، عوامل متابولیک یا عوامل ایمنی به وجود می‌آیند. خصوصیات آسیب‌شناختی مشترک هپاتیت عبارتند از: (۱) نکروز سلول‌های کبدی که ممکن است موضعی یا وسیع باشد و (۲) ارتشاح سلول‌های التهابی در کبد که ممکن است در نواحی پورتال تجمع یابند و یا به سمت خارج به طرف پارانشیم گسترش یابند.

هپاتیت حاد به مواردی اطلاق می‌شود که کمتر از شش ماه طول می‌کشد و در نهایت یا منجر به رفع کامل صدمه کبدی و بازگشت کار و ساختمان کبد به حد طبیعی می‌شود و یا منجر به پیشرفت سریع آسیب حاد به سمت نکروز وسیع و مرگ بیمار می‌شود. در معاینه بالینی معمولاً نکتهٔ خاصی مشاهده نمی‌شود ولی ممکن است نشان دهندهٔ کبد بزرگ و حساس و غشاهای مخاطی زرد باشد. علاوه بر این شواهد آزمایشگاهی آسیب کبدی همواره به شکل افزایش میزان ترانس آمینازها (AST و ALT) وجود دارد. گاه این افزایش به ۲۰ تا ۱۰۰ برابر مقادیر طبیعی می‌رسد. سیر بالینی هپاتیت صرف‌نظر از علت آن از کسالت خفیف یا غیر آشکار تا بیماری شدید با شواهدی از اختلال شدید کار سلول‌های کبد، یرقان بارز، اختلال انعقاد و اختلال عملکرد عصبی متفاوت است (فصل ۴۴).

هپاتیت مزمن طبق تعریف عبارت است از فرآیند التهاب پایدار کبد به مدت بیش از ۶ ماه که خود را به صورت اختلال در آزمون‌های عملکرد کبد نشان می‌دهد. اغلب افتراق هپاتیت حاد از هپاتیت مزمن تنها بر اساس ملاک‌های بالینی یا بافت‌شناسی میسر نیست. بیماران معمولاً فاقد علایم بالینی هستند و عموماً سطح آمینوترانسفرازها کمتر از هپاتیت حاد افزایش یافته است. برای اینکه هپاتیت مزمن از نظر بافت‌شناختی تشخیص داده شود باید سلول‌های التهابی در بیوپسی دیده شوند، اما معمولاً شواهدی هم از فیبروز چشمگیر، از هم‌گسیختگی ساختمان‌های لبولی، و احیاناً پیشرفت به سمت سیروز مشاهده می‌شود.

هپاتیت حاد


خرید کتاب از نزدیک‌ترین کتاب فروشی شهر

علل هپاتیت حاد شامل هپاتیت ویروسی (هپاتیت A تا E)، داروها (تجویز شده، بدون نسخه، و مواد مخدر)، الکل، سموم، هپاتیت خودایمن، و بیماری ویلسون می‌باشند. مکانیسم صدمه کبد بر اثر این عوامل شامل نکروز ناشی از سموم (نظیر استامینوفن، سم آمانیتا فالوئیدس) و صدمات ناشی از دخالت عوامل ایمنی میزبان است (مانند هپاتیت ویروسی)؛ در مواردی که بطور واضح سموم کبدی نظیر آمانیتا دخالت دارند، فرآیند اصلی، نکروز وسیع کبد است و برای توصیف سیر بالینی این موارد اصطلاح نارسایی برق آسای کبدی مناسب‌تر از هپاتیت حاد است (فصل ۴۴). این حالت شیوع کمتری دارد اما تمامی عوامل فوق می‌توانند باعث ایجاد آن شوند. (تصویر اینترنتی ۱-۴۴) یا الگوریتمی است که جزئیات رویکرد تشخیصی به هپاتیت حاد را نشان می‌دهد.

جدول ۱-۴۳٫ خصوصیات عوامل شایع در هپاتیت حاد ویروسی
هپاتیت A هپاتیت B هپاتیت C هپاتیت D. هپاتیت E.
عامل ایجاد کننده RNA ویروس ۲۸ نانومتری DNA ویروس ۴۲ نانومتری

اجزای سطحی و مرکزی

RNA ویروس پوشش دار ۳۰ نانومتری جزء ۳۶ نانومتری هیبرید با پوشش HBsAg RNA ویروس غیر پوشینه‌دار ۳۰ تا ۳۲ نانومتری
سرایت مدفوعی- دهانی، از طریق آب و یا غذا، فعالیت جنسی تلقیح غیر خوراکی یا مشابه آن، تماس مستقیم جنسی یا انتقال عمودی شبیه HVB ولی با انتقال عمودی؛ انتقال از راه جنسی ضعیف است شبیه HBV شبیه HAV
دوره نهفتگی ۶-۲ هفته ۴ هفته تا ۶ ماه ۵ تا ۱۰ هفته شبیه HBV ۲ تا ۹ هفته
دوره عفونت‌زایی ۲ تا ۳ هفته آخر دوره نهفتگی و اوایل مرحله بالینی هنگام مثبت بودن HBsAg (گاه فقط با مثبت بودن anti-HBc) هنگام مثبت بودن RNA ی HCV هنگام مثبت بودن RNA HDV یا پادت ضد HDV شبیه HAV
شروع حاد حاد، مرموزانه مرموزانه حاد، مرموزانه حاد
نکروز وسیع کبد نادر نادر غیر شایع بلی بلی
وجود حامل خیر بلی خیر بلی خیر
هپاتیت مزمن خیر ۱% تا ۱۰% (در نوزادان، ۹۰%) شایع (۸۵%) بلی خیر
خطر ابتلا به سرطان خیر بلی بلی بلی خیر
درمان حمایتی لامی وودین در موارد انتخاب شده اینترفرون – α

± ریباویرین

درمان هپاتیت B حمایتی
پیشگیری رعایت بهداشت، ایمونوگلوبولین سرم، واکسن رعایت بهداشت رعایت بهداشت رعایت بهداشت، واکسن HBV رعایت بهداشت، دفع صحیح فضولات، واکسن
HAV: ویروس هپاتیت A، HBc: بخش مرکزی هپاتیت B، HBV: ویروس هپاتیت B، HCV: ویروس هپاتیت C، HDV: ویروس هپاتیت D.

هپاتیت حاد ویروسی

سبب‌شناسی

هپاتیت ویروسی بر اثر ۵ ویروسی کبد دوست به وجود می‌آید (جدول ۱-۴۴). ویروس‌های هپاتیت (HDV)D, (HCV)C, (HBV)B, (HAV)A و (HEV)E در سطح مولکولی شناسایی شده‌اند. تمامی آنها از نوع ویروس‌های RNA هستند: بجز هپاتیت B که ویروس DNA پوشش‌دار است. HAV شایع‌ترین علت هپاتیت ویروسی حاد در ایالات متحده است، و به دنبال آن HBV قرار می‌گیرد. ویژگی‌های HBV به طور گسترده‌ای شناخته شده‌اند. ویریون کامل B (ذره Dane) از اجزای متعددی تشکیل شده که پاسخ‌های آنتی‌بادی متفاوتی در میزبان برمی‌انگیزند (شکل ۱-۴۳). این اجزا از نظر بالینی عبارتند از پوشینه سطحی (آنتی‌ژن سطحی هپاتیت B [HBsAg])، هسته‌ای از DNA حلقوی دورشته‌ای ناقص (HBV‌ DNA) که DNA پلیمراز به آن وصل است، و نوکلئوکپسید (آنتی‌ژن هسته‌ای (core) هپاتیت [HBcAg] و انتی‌ژن هپاتیت B زودرس early [HbeAg] که DNA و پلیمراز را محصور می‌کنند. HCV، شایع‌ترین عامل ویروسی هپاتیت در سراسر جهان است اما به ندرت باعث هپاتیت حاد علامت‌دار می‌شود. ویروس هپاتیت C مسئول اکثریت عمده مواردی از هپاتیت است که قبلاً هپاتیت غیر A – غیر B نامیده می‌شد. سیتومگالوویروس و ویروس اپشتاین‌بار فقط گاهی موجب هپاتیت حاد علامت‌دار می‌شوند.HDV یک ویروسی RNA ناقص است که برای انتقال از یک سلول به سلول دیگر محتاج آنتی‌ژن HBs است؛ بنابراین فقط در بیماران مبتلا به هپاتیت B حاد (هم ابتلایی HDV) یا مزمن (اضافه شدن عفونت HDV) دیده می‌شود. با تمام اینها، در ۷-۱۰% موارد مشکوک به هپاتیت حاد ویروسی، هیچ علت یا علل مشخصی یافت نمی‌شود.

سرایت

روش‌های سرایت ویروس‌های هپاتیت در جدول ۱-۴۳ ذکر شده است.

HAV و HEV، هر دو در دورهٔ نهفتگی از طریق مدفوع دفع و از راه مدفوع – دهانی منتقل می‌گردند (شکل ۴۳-۲). از این رو این ویروس‌ها در اکثر موارد عفونت‌های منتقله از راه آب و غذا و همه‌گیری‌های هپاتیت ویروسی نقش دارند.HEV عامل همه گیری های آسیای شرقی، آفریقای مرکزی، خاورمیانه، و مکزیک است. میزان حملهٔ بیماری در بزرگسالان جوان در این نواحی اندمیک، بسیار بالاست و می‌تواند باعث هپاتیت برق آسا (به خصوص در زنان حامله) شود.

HBV و HCV، هر دو از طریق غیرگوارشی منتقل می‌شوند. ویروس هپاتیت HBV) B) عملاً در تمامی مایعات و ترشحات افراد ناقل وجود دارد. سرایت این عفونت بیشتر از راه خون و محصولات خونی، سوزن های آلوده و تماس جنسی صورت می‌گیرد. بنابراین افرادی که از لحاظ احتمال ابتلا به عفونت ویروس هپاتیت B در معرض خطر بالایی قرار دارند عبارتند از شریک های جنسی افراد دچار عفونت‌های حاد و مزمن هپاتیت B (به ویژه مردان هم جنس‌گرا در معرض خطر بالایی هستند)، معتادان تزریقی، نوزادان مادران آلوده (انتقال عمودی) متخصصین بهداشتی و بیمارانی که با خون و فرآورده‌های خونی تماسی زیادی دارند و دچار نقص ایمنی هستند (مانند بیماران دیالیزی، بیماران دچار لوسمی، هموفیلی یا سندرم تریزومی ۲۱) نیز بسیار مستعد ابتلا به عفونت ویروس هپاتیت B هستند.

ویروس هپاتیت HCV) C)، علت اصلی هپاتیت بعد از تزریق خون تا پیش از سال ۱۹۹۲ بود. در حال حاضر HCW علت شایع هپاتیت معتادان به مواد مخدر تزریقی است و مسئول عمدهٔ موارد هپاتیت‌های تک‌گیر اکتسابی از جامعه محسوب می‌شود. خطر انتقال عمودی و جنسی هپاتیت C به مراتب کمتر از هیاتیت B است.

تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی

هپاتیت حاد ویروسی اصولاً با یک مرحله مقدماتی شروع می‌شود که چند روز طول می‌کشد و خصوصیات آن عبارتند از علایم عمومی و گوارشی نظیر احساس کسالت، خستگی، بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد عضلات و سردرد. تب خفیف ممکن است وجود داشته باشد. علایم مطرح کنندهٔ آنفلوآنزا ممکن است بارز باشند. آرتریت و کهیر که به رسوب کمپلکس ایمنی نسبت داده می‌شوند ممکن است در ۱۰-۵٪ موارد هپاتیت حاد B و C وجود داشته باشند. تغییراتی در حس چشایی و بویایی ایجاد می‌شود.

یرقان ظرف مدت کوتاهی همراه بیلیروبینوری و کم‌رنگ شدن مدفوع بروز می‌کند و اغلب همراه با بهبود احساس سلامت در بیمار است. کبد معمولاً بزرگ و حساس است و تقریباً در یک پنجم بیماران بزرگی طحال وجود دارد. نکتهٔ جالب توجه این است که بخش عظیمی از بیماران مبتلا به هپاتیت حاد فاقد علایم بالینی بوده یا علایم بالینی داشته ولی یرقان ندارند (هپاتیت بدون یرقان anicteric hepatitis). در چنین مواردی اغلب بیمار به پزشک مراجعه نمی‌کند.

آمینوترانسفرازها (AST و ALT) از سلول‌های کبدی که آسیب حاد دیده‌اند آزاد شده و غلظت سرمی آنها افزایش می‌یابد و اغلب به میزان بیش از ۲۰ برابر حد طبیعی و گاه تا ۱۰۰ برابر می‌رسد. افزایش بیلی‌روبین سرم (بیش از mg/dL 2.5-۳) سبب بروز یرقان می‌شود و هپاتیت لیکتریک ایجاد می‌کند. مقادیر بالاتر از mg/dL ۲۰ شایع نیستند و تقریباً با شدت بیماری ارتباط دارند. سفاتاز قلیایی سرم فقط تا ۳ برابر میزان طبیعی افزایش می‌یابد (بجز در موارد هپاتیت کلستاتیک). شمارش کامل سلول‌های خون اغلب نشان‌دهنده لکوپنی خفیف همراه لنفوسیت‌های غیر عادی است. کم‌خونی و ترومبوسیتوپنی هم ممکن است وجود داشته باشند. مرحله ایکتریک هپاتیت ویروسی ممکن است چند روز تا چند هفته طول بکشد و پس از آن بتدریج علایم و تغییرات آزمایشگاهی برطرف می‌شود.

تشخیص سرولوژیک

توانایی شناسایی اسید نوکلئیک ویروسی در هپاتیت C،B و D شناسایی آنتی ژن‌ها و پادتن‌های ضد اجزای ویروس‌های هپاتیت A تا B سبب شده است پیشرفت قابل توجهی در زمینه همه‌گیرشناسی هپاتیت ویروسی حاصل شود. این نشانگرهای ویروسی برای تشخیص علت هپاتیت ویروسی به کار می‌روند (شکل ۲-۴۳ و جدول‌های ۲-۴۳ و ۳-۴۳). تشخیص علت هپاتیت در برنامه‌ریزی اقدامات پیشگیرانه و بهداشت عمومی مربوط به تماس‌های نزدیک با بیماران آلوده و ارزیابی پیش‌آگهی اهمیت زیادی دارد. هپاتیت ناشی از ویروس اپشتین‌بار و ویروس سیتومگال را نیز می‌توان ار روی ظهور پادتن‌های اختصاصی کلاس IgM تشخیص داد. در هپاتیت حاد B، HBsAg و HBeAg در سرم حضور دارند. هر دوی این نشانگرها ظرف سه ماه از سرم حذف می‌شوند، اما HBsAg در برخی بیماران بدون عارضه ممکن است ۶ ماه تا ۱ سال ادامه یابد. پس از دوره متغیری که دوره پنجره نام دارد و با ظهور پادتن ضد (HBs(HBsAg از سرم پاک می‌شود و این پادتن، ایمنی طولانی مدت ایجاد می‌کند. پادتن‌های ضد HBe و ضد HBe در مرحله حاد بیماری ظاهر می‌شوند اما هیچ کدام ایمنی ایجاد نمی‌کنند. به ندرت در دوره پنجره سرولوژیک، پادتن ضد HBc، تنها دلیل عفونت هپاتیت B است و پادتن IgM ضد HBc که یک نشانگر تکثیر فعال ویروسی است حاکی از عفونت اخیر می‌باشد. عفونت HDV اضافه شده به عفونت HBV را می‌توان با به کمک واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) برای HDVRNA شناسایی کرد. سایر آزمون‌های احتمالی شامل آنتی‌ژن HDV و پادتن ضد HDV (IgM و IgG) می‌باشند. شناسایی کرد. هپاتیت حاد C را می‌توان با استفاده از سنجش واکنش زنجیره پلیمراز حساس برای HCV- RNA ظرف دو هفته پس از تماس شناسایی نمود. پادتن‌های سرامی HCV ظرف ۱۲ هفته پس از تماس با عامل عفونی یا ۴ تا ۵ هفته پس از شناسایی ناهنجاری‌های بیوشیمیایی پدید می‌آیند. در شروع علایم، چنانچه بیماران فقط با ایمنی سنجی آنزیمی سرم (serum enzyme immunoassay) (EIA) بررسی شوند، ۳۰ درصد آنها ممکن است تشخیص داده نشوند. آزمون‌های EIA تجارتی نیز برای هپاتیت E موجوداند که هم آنتی‌بادی‌های کلاس IgM و هم IgG را شناسایی می‌کنند، اما به طور کلی از حساسیت و جنبهٔ اختصاصی کافی برخوردار نیستند. آنتی‌بادی HEVIgM تا ۶ ماه پس از تماس بالا می‌ماند.

عوارض

هپاتیت کلاستاتیک

در برخی بیماران (اغلب در حین عفونت HAV) دوره‌ای طولانی از یرقان کلستاتیک ممکن است اضافه شود که با هیپربیلیروبینمی کونژوگه بارز، افزایش فسفاتاز قلیایی و خارش همراه است و نهایتاً خود به خود برطرف می‌شود. ممکن است برای افتراق این حالت از انسداد مکانیکی مجاری صفراوی نیاز به بررسی باشد (فصل ۴۵).

هپاتیت برق‌آسا

در کمتر از یک درصد بیماران مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی، نکروز وسیع کبد روی می‌دهد که منجر به حالت تحلیل برنده و غالباً کشنده‌ای به نام نارسایی برق‌آسای کبد می‌شود. این حالت به تفصیل در فصل ۴۴ شرح داده شده است.

هپاتیت مزمن

هپاتیت A هرگز مزمن نمی‌شود هر چند گاهی سیر عود کننده‌ای پیدا می‌کند. بالا ماندن مینوترانسفرازها و نوکلئیک اسیدها یا آنتی‌ژن‌های ویروسی در بیمار دچار هپاتیت B و C پس از ۶ ماه، حاکی از مزمن شدن هپاتیت است ولی گاهی هپاتیت حاد به آهستگی بهبود می‌یابد بطوری که این نتایج تا ۱۲ ماه غیرطبیعی باقی می‌ماند و سرانجام بیمار به طور کامل بهبود می‌یابد. هپاتیت مزمن به تفصیل در اواخر این فصل شرح داده شده است.

جدول ۲-۴۳٫ نشانگرهای سرولوژیک هپاتیت ویروسی
عامل نشانگر توصیف اهمیت
ویروس هپاتیت (HAV)A Anti-HAV پادتن ضد HAV
نوع IgM عفونت فعلی یا اخیر یا دوران نقاهت
نوع IgG عفونت فعلی یا قیلی، ایمنی‌زا
ویروس هپاتیت (HBV)B HBsAg آنتی‌ژن سطحی HBV در اکثر مواردهپاتیت حاد یا مزمن مثبت می‌شود
آنتی‌ژن e، جزئی از قسمتی مرکزی HBV موقتاً در هپاتیت B مثبت می‌شود
HBeAg HBV ممکن است در عفونت مزمن باقی بماند

نشانه وجود همانندسازی ویروسی و تمامی ذرات Dane در سرم است، نشانه عفونت زایی بالا است.

HBV-DNA ماده ژنومی عفونت‌زای ویروسی سطح سرمی نشان‌دهندهٔ میزان تکثیر ویروسی است و پاسخ به درمان را پیش‌بینی می‌کند
Anti-HBe آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن e موقتاً در دوران نقاهت مثبت می‌شود

ممکن است در موارد مزمن مثبت باقی بماند

معمولاً نشانه عفونت‌زایی پایین است

Anti-HBC

(IgG, IgM)

آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن مرکزی HBV در تمام موارد حاد یا مزمن مثبت می‌شود

نشانه قابل اطمیتان عفونت فعلی یاقبلی Anti-HBc از نوع IgM نشانه همانندسازی فعال ویروس و عفونت حاد است.

سبب ایمنی نمی‌شود.

Anti-HBs در اکثر موارد حاد در انتهای دوران نقاهت مثبت نمی شود آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن سطحی HBV سبب ایمنی می‌گردد
ویروس هپاتیت (HVC)C Anti-HCV آنتی‌بادی علیه گروهی از پپتیدهای نوترکیب HCV به طور متوسط ۱۲ هفته پس از تماس با ویروس مثبت می‌شود؛ موجب ایمنی نمی‌شود، در عفونت حاد، قبلی، یا مزمن بالا باقی می‌ماند.
HCV-RNA ماده ژنومی عفونت‌زای ویروسی نشان‌دهنده عفونت فعال است، سطح سرمی آن تناسب معکوس با پاسخ به درمان دارد
ویروس هپاتیت (HDC)D Anti-ADV

(IgG, IgM)

آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن HDV عفونت حاد یا مزمن همراه HBsAGL مثبت؛ سبب ایمنی نمی‌شود
آنتی‌ژن HDV پپتید ویروسی IgM و IgG در عفونت در حالی بهبود، پاک می‌شوند
HDV RNA ماده ژنومی عفونت‌زای ویروسی در عفونت مزمن،IgG بالا می‌ماند. قابل اعتمادترین تست در عفونت حاد یا مزمن
ویروس هپاتیت (HBE)E AntiHEV

(IgG, IgM)

آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن HEV عفونت حاد یا مزمن

Igm ممکن است تا ۶ ماه بالا بماند.

جدول ۳-۴۳٫ تفسیر نشانگرهای سرمی و DNA سرمی در هپاتیت B
HBsAg HBeAg Anti-HBe Anti-HBc Anti-HBs Anti-HBe HBV
IgM IgG DNA*
هپاتیت حاد + +/- +
هپاتیت حاد- دوره پنجره +
بهبود از هپاتیت حاد + + + -/+
هپاتیت مزمن + + +
هپاتیت مزمن + + +
(precoremutant)
حامل غیر فعال + -/+
واکسن زده +

عوارض نادر

ممکن است به دنبالا هپاتیت حاد ویروسی، کم‌خونی آپلاستیک بروز کند که این عارضه اکثراً بیماران مذکر را مبتلا می‌کند و میزان مرگ و میر ناشی از آن بیش از ۸۰٪ است. پانکراتیت، میوکاردیت، پریکاردیت، افیوژن پلورال و عوارض عصبی از جمله سندرم گیلن باره، مننژیت آسپتیک و آنسفالیت نیز گزارش شده‌اند. کرایوگلوبولینمی و گلومرولونفریت با هپاتیت B و C، و پلی‌آرتریت ندوزا با پاتیت B همراهی دارند.

درمان

تمام موارد هپاتیت حاد B، A و E، چنانچه دچار عارضهٔ هپاتیت برق‌آسا نشوند، خودبخود بهبود می‌یابند (جدول ۲-۴۳). درمان هپاتیت حاد C مهم است و داده‌های اخیر نشان می‌دهند که درمان زودرس این بیماری در طی ۱۲ هفته نخست تشخیص با اینترفرون آلفای pegylated پاسخ‌دهی بالایی از نظر کاهش پایدار شاخص‌های ویرولوژیک دارد. مطالعات بر روی درمان ضد ویروسی در هپاتیت حاد B سود واضحی را نشان نداند، اگرچه بسیاری از صاحب‌نظران، استفاده از آنالوگ‌های نوکلئوزید یا نوکلئوتید را به خصوص در موارد نارسایی حاد کبدی ثانویه به هپاتیت B توصیه می‌کنند. در تمام موارد دیگر، تدابیر درمانی عمدتاً حمایتی و شامل استراحت متناسب با شدت علایم، تأمین مایعات و تغذیه کافی است. اکثر بیماران رژیم کم‌چربی و غنی از کربوهیدرات‌ها را ترجیح می‌دهند. الکل نباید مصرف شود. تجویز ویتامین ارزش ثابت شده‌ای ندارد. اما در موارد کلستاز طول کشیده ممکن است مصرف ویتامین K ضرورت یابد. برای کنترل تهوع می‌توان از مقادیر پائین متوکلوپرامید و هیدروکسی‌زین استفاده کرد. در بیماران دچار استفراغ و تهوع شدید یا کسانی که شواهدی از وخامت کار کبد نظیر آنسفالوپاتی کبدی نشان می دهند یا در مواردی که زمان پروترومبین طولانی شده است باید بیمار در بیمارستان بستری شود. بطور کلی هپاتیت A و E را پس از گذشت ۳ هفته می‌توان غیر عفونی تلقی کرد در حالی که خطر سرایت عفونت وجود دارد؛ هر چند پس از حذف HBsAg خطر سرایت به میزان زیادی کاهش می‌یابد.

پیش‌گیری

هم مدفوع و هم خون بیماران مبتلا به هپاتیت A و E طی دوره مقدماتی و اوایل مرحلهٔ یرقانی بیماری، حاوی ویروس است (شکل ۲-۴۳)، صدف می‌تواند ویروس را از آب فاضلاب آلوده استخراج و در خود جمع کند و از این رو صدف خام به صورت عامل انتقال این بیماری عمل می‌کند. اقدامات کلی بهداشت از قبیل شستشوی دست پس از تماس و دفع صحیح ترشحات و استریل کردن ترشحات و لباس‌های آلوده و وسایل آلوده از اهمیت زیادی برخوردار است. افرادی که با بیماران دچار هپاتیت A تماس نزدیک داشته‌اند باید در اسرع وقت ایمونوگلوبولین ضد HAV دریافت کنند. واکسیناسیون هپاتیت A برای کودکان و مسافران به مناطق اندمیک، افراد مبتلا به نقص ایمنی یا بیماری مزمن کبدی، و افرادی که رفتارهای پرخطر جنسی داشته یا شغل پرخطر از نظر ابتلا دارند، توصیه می‌شود. به تازگی در یک کارآزمایی تصادفی شده و شاهددار، نشان داده شده که یک واکسن نوترکیب برای HEV در گروه پرخطر (بالغین سالم در مناطق اندمیک)، بی‌خطر و موثر است ولی هنوز دستورالعمل‌های رسمی برای استفاده از آن تهیه نشده‌اند. هپاتیت B به ندرت از راه مایعات دیگر بدن بجز خون منتقل می‌شود. اما چون میزان سرایت آن بالا است، رعایت دقیق موازین احتیاطی کلی، اجباری است. تاکنون تلاش‌های انجام شده برای پیشگیری از هپاتیت B شامل استفاده از پادتن ضد HBS غنی شده (ایمونوگلوبولین هپاتیت [HBIG]B) و واکسن نوترکیبی هپاتیت B بوده است. پیشگیری دارویی پس از تماس با خون یا مخاط بیمار (postexposure prophylaxis) (مثلاً فرو رفتن سوزن در پوست، پاشیدن نمونه آلوده به چشم، تماس جنسی با بیماران مبتلا به هپاتیت حاد B، نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به عفونت حاد یا مزمن) باید ظرف هفت روز با استفاده از واکسن هپاتیت B انجام شود. در حال حاضر برای افراد و گروه‌های پرخطر (متخصصین مراقبت بهداشتی، بیماران دیالیزی، بیماران هموفیلی، ساکنین و کارکنان و افراد مقیم در مراکز نگهداری، مردان هم‌جنس‌گرایی که فعالیت جنسی دارند) و هم‌چنین برای تمام کودکان واکسیناسیون توصیه می‌شود.

برای پیشگیری از HCV هیچ روش پذیرفته شده‌ای وجود ندارد. از آنجا که گلوبولین ایمنی حاوی پادتن‌های خنثی کننده HCV نیست مصرف آن به منظور پیشگیری پس از تماس تأثیری ندارد. غربالگری گسترده فرآورده‌های خونی از نظر anti-HCV، عملاً واگیری هپاتیت از طریق انتقال خون را به امری نادر بدل کرده است.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.