تاثیر اوره بالا یا هیپراوریسمی بر روی کلیه
آسیب کلیوی حاد ناشی از هیپراوریسمی
AKI ممکن است در بیمارانی روی دهد که دچار بدخیمی‌های با تخریب و جایگزینی بالا (high-turnover) (لوسمی لنفوبلاستیک حاد _ لنفوم‌های تمایز نیافته) شده‌اند؛ در این بدخیمی‌ها به طور خودبخودی، و یا شایع‌تر از آن، پس از درمان با داروهای سیتوتوکسیک مقادیر زیادی پیش‌سازهای پورینی اسید اوریک آزاد می‌شوند که منجر به رسوب اسید اوریک در توبول‌های کلیه می‌گردند. در جریان تخریب شدید سلول‌ها، مقادیر زیادی فسفات و پتاسیم نیز آزاد می‌شوند که منجر به هیپرفسفاتمی و هیپرکالمی می‌شوند. اوج میزان اسید اوریک اغلب بیش از mg.dL ۲۰ است و نسبت غلظت اسید اوریک ادرار به کراتی‌نین بالاتر از یک به یک تشخیص نفروپاتی حاد اسید اوریکی را مطرح می‌سازد. برای پیشگیری از AKI باید برون‌ده ادراری در حد مساوی یا بیشتر از L ۳ در ۲۴ ساعت حفظ شود و قبل از اقدام به درمان سیتوتوکسیک، آلوپورینول تجویز گردد.
مطالعات جدیدتر حاکی از آن است که اساس درمان سندرم تخریب تومور تجویز فوری داروی پایین آورنده اسید اوریک (هیپواوریسمیک) مثل راسبوریکاز (rasburicase) است، دوز مقرر شدهٔ 0.2 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن از این دارو در کاهش قابل توجه سطوح اسید اوریک در عرض ۴ ساعت پس از تجویز مؤثر بوده و در ۴۸ ساعت پس از تجویز سطح اسید اوریک به مقادیر غیر قابل تشخیص می‌رسد. تحمل‌پذیری نسبت به راسبوریکاز فوق‌العاده است و در بیمارانی که بالقوه در معرض خطر بالای سندرم تخریب تومور قرار دارند مقرون به صرفه است. راسبوریکاز دارویی کاهندهٔ اسید اوریک بی خطر و مؤثری هم برای بزرگسالان و هم برای کودکان در معرض خطر بالای سندرم تخریب تومور می‌باشد و به همین دلیل باید به عنوان داروی انتخابی حل کننده اسید اوریک (- uricolytic) در این بیماران مد نظر قرار گیرد.
