کم‌خونی فقر آهن چطور ایجاد می‌شود؟ شیوه تشخیص و درمان آن

ارزیابی کم‌خونی هیپوپرولیفراتیو

ارزیابی کم‌خونی میکروسیتی

رئوس تشخیص افتراقی کم‌خونی میکروسیتی در جدول زیر ذکر شده است. میکروسیتوز و هیپوکرومی علایم مشخصه کم‌خونی‌های ناشی از نقائص تولید هموگلوبین هستند. این اختلال ممکن است مربوط به نارسایی تولید هِم (heme) یا ناهنجاری‌های تولید گلوبین باشد. علت اصلی کم‌خونی میکروسیتی، فقر آهن است که در این حالت مقدار آهن کافی برای قرار گرفتن در حلقه پورفیرین وجود نداشته و تولید هِم کاهش می‌یابد (کمبود آهن با تفصیل بیشتر در بخش بعدی توضیح داده می‌شود). ۳۰% بیماران مبتلا به بیماری مزمن، میکروسیتوز دارند مسمومیت با سرب مانع از قرار گرفتن آهن درون هِم می‌شود، و همچنین موجب کم‌خونی میکروسیتی می‌شود.

تشخیص افتراقی کم‌خونی همراه با رتیکولوسیت پایین
کم‌خونی میکروسیتی (۸۰> MVC)

کمبود آهن

تالاسمی مینور

کم‌خونی بیمار مزمن

کم‌خونی سیدروبلاستیک

مسمومیت با سرب

کم‌خونی ماکروسیتی (۱۰۰< MCV)

کم‌خونی‌های مگالوبلاستیک

کمبود فولات

کمبود ویتامین B12

کم‌خونی مگالوبلاستیک ناشی از دارو

میلودیسپلازی

ماکروسیتوز غیرمگالوبلاستیک

بیماری کبدی

کم‌کاری تیروئید

رتیکولوسیتوز

کم‌خونی نورموسیتی (MVC بین ۸۰ تا ۱۰۰)

مراحل اولیه فقر آهن

کم‌خونی آپلاستیک

اختلالات میلوفتیزیک

اختلالات غدد درون‌ریز

کم‌خونی بیماری مزمن

کم‌خونی نارسایی کلیه

کمبود تغذیه‌ای مختلط

MCV= حجم متوسط گویچه‌ای

کم‌خونی‌های سیدروبلاستیک ناشی از نارسایی تولید حلقه پورفیرین هستند که این نارسایی معمولاً بر اثر مهار آنزیم‌های مسیر تولید هِم ایجاد می‌شود. کم‌خونی سیدروبلاستیک مادرزادی ممکن است به پیریدوکسین پاسخ دهد، این ماده، کوفاکتور چندین آنزیم مسیر تولید هِم است. شایعترین علت کم‌خونی سیدروبلاستیک اکتسابی، سوء مصرف الکل است؛ اتانول تقریباً تمامی آنزیم‌های موجود در مسیر تولید هِم را مهار می‌کند. نارسایی تولید گلوبین در سندرم‌های تالاسمی روی می‌دهد که این سندرم‌ها در ادامه مطلب تحت عنوان «هموگلوبینوپاتی‌ها» توضیح داده می‌شوند. تمامی این اختلالات منجر به کاهش غلظت متوسط هموگلوبین سلولی (MCHC پایین) می‌شوند و اغلب با هیپوکرومی و کاهش اندازه گویچه‌های قرمز (MCV پایین) همراه‌اند.

 کم‌خونی فقر آهن (iron deficiency anemia)

کمبود آهن علت اصلی کم‌خونی در سرتاسر جهان است. هر چند کم‌خونی فقر آهن کلاسیک به صورت کم‌خونی میکروسیتی بروز می‌کند، اما در مراحل اولیه، این بیماری با کم‌خونی نرموسیتی همراه است. در نتیجه، در تمامی بیماران کم‌خون باید کمبود آهن مدنظر قرار گیرد و اندازه‌گیری شاخص‌های آهن باید جزء ارزیابی هر بیمار دچار کم‌خونی همراه با تولید پایین (صرف نظر از اندازه MCV) باشد.

آهن موجود در غذا یا از منابع هِم (موجود در گوشت) یا غیر هِم (حاصل سبزیجاتی نظر اسفناج) تأمین می‌شود. آهن حاصل از هم بهتر از آهن غیر هِم جذب می‌شود. جذب آهن در حالت کمبود آهن و نیز در بیماران دچار خون‌سازی غیر مؤثر (ineffective erythropoiesis) افزایش می‌یابد. آهن در بخش پروگزیمال روده باریک به صورت متصل به ترانسفرین جذب می‌شود؛ پیش‌سازهای گویچه‌های قرمز از طریق گیرنده ترانسفرین، آهن را جذب می‌کنند و ترانسفرین واسطه این فرآیند است. سپس آهن آزاد می‌شود و درون هِم جای می‌گیرد. آهن، در خارج از سلول‌های مولد هموگلوبین درون فریتین ذخیره می‌شود. میزان کلی آهن در مردان و زنان به ترتیب mg.kg50 و mg.kg40 است. ۷۵-۶۰% کل آهن در هموگلوبین قرار دارد. بخش اندکی از آهن (mg.kg2) در هِم و آنزیم‌های غیر هِم و mg.kg5 آن در میوگلوبین وجود دارد. مابقی آهن در فریتین ذخیره می‌شود که عمدتاً در کبد، مغز، استخوان، طحال و عضلات قرار دارد. ظرفیت دفع آهن محدود است و افزایش آهن در نتیجه تزریق خون طولانی مدت یا جذب مفرط از مجرای گوارشی (به دلیل هموکروماتوز یا خون‌سازی غیرمؤثر)، و یا از نتیجهٔ انتقال خون مزمن منجر به افزایش رسوب آهن در غدد درون‌ریز و در نتیجه اختلال عملکرد کبد، دیابت و سایر ناهنجاری‌های غدد درون‌ریز می‌شود.

شایع‌ترین علت کمبود آهن دفع خون مخفی (occult blood loss) است- در تمام مردان و زنان یائسه‌ای که کمبود آهن دارند، صرف‌نظر از نتیجهٔ تست خون مخفی، بررسی مجرای معدی- روده‌ای از نظر یافتن منشأ خونریزی لازم است. در زنان غیریائسه، کمبود آهن اغلب ثانویه به دفع خون قاعدگی (حدود mg15 در ماه) و در حین حاملگی (حدود mg900 در طول دوره بارداری) است. عفونت هلیکوباکتر پیلوری نیز اخیراً به عنوان یک علت کمبود آهن حتی در غیاب خونریزی گوارشی مطرح شده اس. کمبودهای تغذیه‌ای آهن، اغلب در کودکان خردسالی دیده می‌شوند که رشد آنها فراتر از میزان دریافت آهن است و نیز در کودکانی مشاهده می‌شوند که به جای مصرف غذاهای حاوی آهن، بیشتر شیر می‌خورند.

بررسی آزمایشگاهی

همچنان که قبلاً اشاره شد، در مراحل اولیه، کمبود آهن، میکروسیتوز و هیپوکرومی که مشخصه فقر آهن کلاسیک هستند وجود ندارند. کمبود آهن در مراحل پیشرفته ممکن است سبب پیدایش گویچه‌های قرمز کمرنگ، سلول‌های هدف و سلول‌های دراز «مدادی شکل» شود. کمبود آهن در اوایل اغلب با ترومبوسیتوز واکنشی همراه است.

بررسی شاخص‌های آهن در خون محیطی، اساس تشخیص کمبود آهن را تشکیل می‌دهد. این شاخص‌ها شامل ظرفیت تام اتصال آهن (TIBC) total iron-binding capacity و فریتین هستند. اشباع ترانسفرین به معنای نسبت آهن سرم به غلظت ترانسفرین (TIBC) است و میزان آن در حالت طبیعی دستکم ۲۰% است. کمبود آهن منجر به کاهش آهن سرم و افزایش TIBC و در نتیجه کاهش این نسبت به کمتر از ۱۰% می‌شود. حالات التهابی مزمن (عفونت، التهاب، بدخیمی) اغلب موجب کاهش آهن و TIBC می‌شوند، اما اشباع ترانسفرین معمولاً همچنان بیش از ۲۰% باقی می‌ماند.

میزان فریتین، معرف ذخایر کلی آهن بدن است. کبد، فریتین را متناسب با آهن کلی بدن تولید می‌کند و در صورتی که میزان فریتین کمتر از ۱۲ نانوگرم در میلی‌لیتر باشد، قویاً به نفع تشخیص کمبود آهن است. متأسفانه فریتین یک واکنش‌دهندهٔ مرحله حاد (acute phase reactant) است و میزان آن در حالات تب، بیماری التهابی، عفونت یا سایر استرس‌ها افزایش می‌یابد. با این حال، در حضور کمبود آهن، سطوح فریتین در واکنش به استرس بیش از ۵۰ تا ۱۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین در صورتی که سطوح فریتین بیش از ۱۰۰ باشد معمولاً تشخیص کمبود آهن رد می‌شود.

در صورتی که سنجش غیرمستقیم آهن براساس شاخص‌های آن نتواند به طور قطعی تشخیص کمبود آهن را رد یا تأیید کند، آنگاه با بررسی مغز استخوان، می‌توان ذخایر آهن را مستقیماً سنجید. وجود آهن در مغز استخوان کمبود آهن را رد می‌کند، زیرا ذخایر آهن مغز استخوان پیش از افت تولید گویچه‌های قرمز خون بر اثر کمبود آهن تخلیه می‌شوند. از سوی دیگر فقدان کامل آهن در مغز استخوان، تشخیص کمبود آهن را تأیید می‌کند.

درمان

درمان کمبود آهن شامل تجویز آهن تکمیلی خوراکی (سولفات فرو یا گلوکونات فرو) ۲ تا ۳ بار در روز است. بیماران تحت درمان با این ترکیبات ممکن است از اسهال یا یبوست شاکی باشند که باید درمان علامتی شود. کاهش دوز دارو و افزایش تدریجی آن تا دوز کامل ممکن است امکان تداوم درمان خوراکی را فراهم کند. تجویز آهن باید چندین ماه پس از برطرف شدن کم‌خونی ادامه یابد تا ذخایر آهن بازسازی شود.

در بیماران دچار سوءجذب، که به هیچ وجه قادر به تحمل آهن خوراکی نیستند و یا نیاز آنها به آهن از میزان جایگزینی با مکمل‌های خوراکی فراتر است، می‌توان از آهن غیرخوراکی استفاده کرد. تجویز تزریقی آهن به ویژه آهن دکستران با آنافیلاکسی همراه بوده است و در برخی از موارد منجر به مرگ بیمار شده است. با این حال، ترکیبات تازه‌تر همانند سدیم فریک گلوکونات و آهن سوکروز به طرز قابل توجهی ایمن‌تر هستند. همچنان که قبلاً اشاره شد، در تمامی بیماران مذکر و تمامی زنان یائسه که کمبود آهن دارند، بررسی از نظر جستجوی منشأ خونریزی گوارشی ضروری است.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.