نفرواسکلروز ناشی از پرفشاری خون
پرفشاری خون در جمعیت ایالات متحد شیوع بالایی دارد، با افزایش سن بیشتر شده و 50% از بزرگسالان را در سنین 60 تا 69 سال درگیر می‌سازد. فشارخون بالای کنترل‌نشده مسئول تقریباً 60% بیماری‌های عروق مغزی و تقریباً 50% بیماری‌های ایسکمیک قلبی در ایالات متحد است و مهم‌ترین خطر قابل انتساب برای مرگ‌ومیر در سراسر جهان می‌باشد. نارسایی کلیوی ناشی از فشارخون بالا در جمعیت عمومی نسبتاً نادر است اما به خاطر شیوع بالای بیماری تصور بر این است که سهم عمده‌ای از نارسایی کلیوی به علت پرفشاری خون باشد.
بیماری مزمن کلیه نیز یک علت شایع فشارخون ثانویه است و اغلب تعیین اینکه کدام یک بر دیگری مقدم بوده دشوار است. پرفشاری خون در آفریقایی آمریکایی‌ها به میزان بسیار بیشتری نسبت به سفیدپوستان باعث بیماری مزمن کلیه می‌گردد حتی در سطوح یکسان کنترل فشارخون. این حقیقت توسط متخصصان کلیه پذیرفته شده و می‌تواند باعث تخمین بیش از حد پرفشاری خون به عنوان علت بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) یا بیماری مزمن کلیه در آفریقایی آمریکایی‌ها شود. با این وجود مطالعهٔ مقدماتی نمونه‌برداری از کلیه در کارآزمایی مطالعهٔ آفریقایی آمریکایی بیماری کلیه (AASK) صحت این تشخیص فقط براساس شرح حال را اثبات کرد. درمان دارویی پرفشاری خون خطر پیشرفت به سمت بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی و افزایش کراتینین در جمعیت‌های متعدد بیماران را کاهش می‌دهد و شواهد بیشتری دال بر نقش سببی پرفشاری خون در اختیار می‌گذارد. نقش احتمالی عوامل ژنتیکی در افزایش قابل توجه خطر نفرواسکلروز ناشی از فشارخون بالا در آفریقایی آمریکایی‌ها به شدت در دست بررسی است.
تشخیص به طور معمول براساس یافته‌های بالینی همراه با شرح حالی از پرفشاری خون طولانی مدت یا شدید قبل از ایجاد نارسایی کلیه داده می‌شود. رسوب ادراری به طور معمول فاقد یافتهٔ خاصی است و فقط پروتئینوری درجه پایین (کمتر از یک گرم در روز) را نشان می‌دهد. به طور معمول از بین رفتن قریبه ضخامت قشر کلیه همراه با عموماً یک سطح در تصویربرداری از کلیه یافت می‌شود. یافته‌های نمونه‌برداری از کلیه شامل افزایش ضخامت و هیالین‌دار شدن مدیای شریانچهٔ آوران و فیبروز انتیما می‌باشند. گلومرول‌ها به طور کانونی یا سرتاسری اسکلروتیک بوده و به علت ایسکمی گلومرولی غشای پایهٔ گلومرولی چروک شده است. فرواسکلروز ناشی از فشارخون بالا اغلب در نمونه‌برداری از کلیهٔ بیمارانی که دچار سایر اختلالات عروقی هستند یافت می‌شود (برای مثال دیابت، بیماری آتروامبولیک، یا تنگی شریان کلیوی).
اگر پرفشاری خون درمان نشود ممکن است یک مرحله تسریع شده یا «بدخیم» فشار خون با افزایش پیشروندهٔ فشار خون و پدیدار شدن آسیب اعضای انتهایی رخ دهد. نمونه‌برداری از کلیه در انی وضعیت نکروز فیبرینویید شریانچه‌ای و «پوست پیازی شدن» شریان‌های بین‌لوبولی را نشان می‌دهد. این یافته‌های آسیب‌شناختی می‌توانند تا حدودی با آنچه در بحران کلیوی اسکلرودرمی و میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک دیده می‌شود همپوشانی داشته باشند گرچه فشارخون بالای بدخیم تمایل به درگیر کردن شریان‌های کوچکتر مثل شریانچه‌های آوران دارد. شرح حال بالینی برای افتراق این بیماری‌ها ضروری است.
هنگامی که بیماری مزمن کلیه وجود داشته باشد درمان معطوف به کاهش دادن فشارخون تا سطوحی است که برای سایر جمعیت‌های پرخطر مثل دیابتی‌ها (<80/130 میلی‌متر جیوه) توصیه شده است. کاهش فشارخون از ایجاد نارسایی احتقانی قلب، سکتهٔ مغزی، و بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی در آینده پیشگیری می‌کند. مطالعات بسیار حاکی از آن هستند که مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدودکننده‌های گیرندهٔ آنژیوتانسین در پیشگیری از عوارض کارآمدتر هستند اما سایر دسته‌های دارویی نیز تقریباً همیشه مورد نیاز می‌باشند. مدرهایی از نوع تیازید (مثل هیدروکلروتیازید) در اکثر بیماران توصیه می‌شوند و هنگامی که کارکرد کلیوی رو به وخامت می‌رود (میزان پالایش گلومرولی کمتر از 30 میلی‌متر در دقیقه) مدرهای مؤثر بر قوس [هنله] (مثل فورزماید) موردنیاز هستند.
عالی بود خیلی ممنون