چرا می‌ترسیم؟ بررسی ترس از نظر عصب‌شناسی

نوشته مارسیا باریناگا

ترجمه محی الدین غفرانی

پژوهشگران به تدریج درمی‌یابند که چگونه مغز برخی موقعیت‌ها را ترسناک می‌انگارد، و امیدوارند از این طریق درمانی برای مبتلایان به اضطراب بیابند.

شب هنگام به منزلتان باز می‌گردید و می‌بینید در کاملا باز و داخل خانه هم تاریک است. در حالی که قلبتان به شدت می‌زند و دهانتان خشک شده است، با احتیاط وارد می‌شوید. هر لحظه احتمال می‌دهید مهاجمی چاقو به دست از گوشه تاریکی بیرون بیاید. برای همین وقتی گربه از کنار پایتان رد می‌شود از جا می‌پرید. اما نیم ساعت بعد که چراغ‌ها همه روشن‌اند و مطمئن شده‌اید خانه خالی و دست نخورده است، سرعت ضربان قلبتان کاهش پیدا می‌کند و نزدیکی آن گربه هم برایتان آشنا و آرامبخش است.

اگر تاکنون در چنین وضعی قرار گرفته‌اید- که به احتمال زیاد، همه چنین تجربه‌ای داشته‌اند- دچار «ترس آموخته» شده بودید. به عبارتی دیگر، در آن موقعیت چیزی نبود که ذاتا تهدید کننده باشد. اما در همه جا نشانه‌هایی بودند که به مرور زمان آموخته‌ایم آنها را با خطر مرتبط بدانیم، واکنش مغز در برابر این نشانه‌ها آن است که دستگاه‌های بدن را فعال‌تر می‌کند تا به حال آماده باش درآیند.

در ده سال گذشته گروهی از پژوهشگران در زمینه ساز و کارهای مغزی که منشا این نوع یادگیری هستند مشغول تحقیق بوده‌اند، و کم‌کم دارند به چند و چون این فرایند پی می‌برند. آنان امیدوارند با شناخت این پدیده، دریابند که چگونه در عده‌ای این فرایند به خطا می‌رود. مثلا در کسانی که همیشه دچار اضطراب هستند و حتی در هنگامی که خانه امن و آرام است، از شدت ترس قلبشان می‌زند، یا سربازانی که از ویتنام برگشته‌اند و خاطرات هولناک گذشته باعث می‌شود هنگام مواجه شدن با پدیده‌ای عادی همچون بوی غذای چینی یا صدای هلیکوپتر، دچار حمله‌های وحشت شوند.

به نظر می‌رسد کلید آموختن ترس در ساختار کوچکی نهفته است که در عمق مغز قرار دارد و آمیگدال نامیده می‌شود. ظاهرا آمیگدال انواع هیجان‌ها- از جمله ترس- را به برخی خاطرات یا موقعیت‌ها ربط می‌دهد. به عنوان نمونه اگر آمیگدال موشی را بردارند، امکان دارد حیوان معلول که از واکنش مهمی همچون ترس محروم شده است، به گربه‌ای نزدیک شود و حتی با گوشش ور برود. اما از طرف دیگر اگر آمیگدال بیمار مبتلا به صرع را هنگام جراحی مغز تحریک کنند، خواهد گفت دچار اضطرابی شده است که هنگام تحریک نقاط دیگر مغز به وجود نمی‌آید.

البته هیچ یک از این قرائن دلالت بر این ندارند که امیگدال محل ایجاد یا ذخیره اطلاعات است. اما به نظر می‌رسد که در همین جاست که این خاطرات جنبه هیجانی پیدا می‌کنند. جیمز مک گوک، دانشمند علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا می‌گوید: «اگر بگویم امروز جمعه است، احتمالا آن را به خاطر خواهید سپرد. اما اگر بگویم امروز جمعه است و آخرین روز عمرتان است، مسلما به حرفم توجه خواهید کرد. به نظر من وقتی جمله دوم را به شما گفتم، امیگدال‌تان تحریک شد، و نقش آن تاثیرگذاری بر نحوه ذخیره این اطلاعات است. آمیگدال به این خبر اولویت می‌دهد.»

در واقع خاطرات آمیخته با ترس از اولویت‌دارترین خاطرات هستند. به قول مایکل دیویس که در دانشگاه بیل در زمینه «ترس آموخته» پژوهش می‌کند: «اگر در سه سالگی به بخاری داغی دست بزنید، دیگر هرگز به بخاری دست نخواهید زد». او اضافه می‌کند برای اینکه چنین ارتباطات پاینده‌ای برقرار شوند، باید تغییرات «شگرفی» در مغز به وجود آید.

پژوهشگران با استفاده از جانوران آزمایشگاهی مثل موش و خرگوش، سعی دارند از راز چگونگی به وجود آمدن خاطرات ترسناک پرده بردارند. جوزف له دو، از دانشگاه نیویورک به همراه دیویس و دانشمندان دیگری که در این زمینه تحقیق می‌کنند، از روشی استفاده می‌کنند که در آن به جانور می‌آموزند علامتی همچون صدا یا نور خاصی را به محرک ناخوشایندی مانند شوک الکتریکی ربط دهد. پس از آنکه جانور بدین ترتیب «شرطی شد»، میزان ترس حیوان را در پاسخ به علامت مربوطه از رو ی نشانه‌هایی همچون تغییر ضربان قلب، بی‌قراری، یا از حرکت ایستادن، اندازه می‌گیرند. سپس آزمایشگران از داروها، تحریکات الکتریکی یا جراحی استفاده می‌کنند تا تاثیر این عوامل را بر ترس آموخته مشاهده کنند.

در اواخر دهه ۱۹۷۰، بروس کپ از دانشگاه ورمانت این روش را برای ردیابی مدارهای عصبی دخیل در ترس آموخته به کار برد. کپ روی خرگوش آزمایش می‌کرد، و آهنگ ضربان قلب را به عنوان نشانه ترس مورد بررسی قرار داد. در خرگوش، ضربان قلب برخلاف انتظار در موقعیت‌های ترس‌آور کاهش می‌یابد. خرگوش‌های مورد آزمایش کپ، صدایی را از بلندگو می‌شنیدند. سپس از کف فلزی قفس‌هایشان شوک الکتریکی به آنها داده می‌شد. پس از مدت کوتاهی وقتی خرگوش‌ها صدا را می‌شنیدند، ضربان قلبشان کندتر می‌شد، و همین نشان می‌داد که خرگوش‌ها پیش‌بینی می‌کردند شوکی به آنها وارد خواهد شد. کپ می‌گوید: «جانور یاد می‌گیرد که صدا پیش درآمد وقوع این تحریک ناخوشایند است.»

اما کپ و همکارانش دریافتند اگر بخشی از آمیگدال را خراب کنند، خرگوش‌ها دیگر واکنش ترس آموخته را از خود بروز نمی‌دهند. در آزمایش‌های دیگر، به خرگوش‌ها یاد دادند فرق صدایی را که قبل از شوک نواخته می‌شد و صدایی که بعد از آن شوکی در کار نبود، تشخیص دهند. پژوهشگران مشاهده کردند که ضربان قلب خرگوش‌ها تنها پس از شنیدن صدایی که همراه شوک بود، کاهش می‌یافت، و همچنین توانستند در آمیگدال، نورون‌هایی را که اختصاصا در پاسخ به این صدا فعال می‌شدند شناسایی کنند. فعالیت نورون‌ها تنها موقعی بیشتر می‌شد که جانور می‌آموخت صدا را با شوک ارتباط دهد، و همین نشان می‌داد که همچنان که خرگوش می‌آموخت چگونه ایجاد شوک را پیش‌بینی کند، چیزی در آمیگدال تغییر می‌کرد.

اما این تغییر چه بود؟ پاسخ قطعی این پرسش هنوز داده نشده است، اما برخی یافته‌ها حاکی از آنند که تغییراتی که در آمیگدال رخ می‌دهند مبتنی بر «تقویت دراز مدت Long- term potentiation» یا LTP هستند. تقویت درازمدت پدیده‌ای است که در یکی از ساختارهای مغزی که با یادگیری در ارتباط است مورد بررسی قرار گرفته: ساختاری به نام هیپو کامپ. سال‌ها پیش، پل چپمن که در آن هنگام دوره فوق دکترایش را دانشگاه ییل نزد تام براون می‌گذراند، دریافت که می‌توان LTP را که نوعی تقویت ارتباطات عصبی است، به طور تجربی در برش‌هایی از آمیگدال به وجود آورد. گروه له دو، همین پدیده را در جانوران زنده نشان دادند. اکنون دیویس و همکارانش در دانشگاه ییل نشان داده‌اند که همان طور که تزریق دارهای ضد LTP به هیپو کامپ موش، مانع از انجام فرایندهای یادگیری در هیپوکامپ می‌شود، تزریق همان دارو به آمیگدال مانع از آموختن ترس می‌شود.

اما ایجاد ارتباط بین برخی موقعیت‌ها و اضطراب شدید، تنها بخشی از وظیفه آمیگدال در آموختن ترس است. وظیفه دیگر آمیگدال این است که باید این پیام ترسناک را به بقیه بدن برساند- آن هم چه پیام فیزیولوژیکی پیچیده‌ای! جانوران و انسان‌های ترسیده نشانه‌های مشترکی دارند که از اسهال تا بی‌قراری و تنگی نفس را شامل می‌شود. در بیش از ده سال گذشته، محققان دریافته‌اند که آمیگدال واقعا با همه قسمت‌های مغز که عامل بروز این رفتارهای گوناگون هستند، ارتباط عصبی دارد. دیویس می‌گوید: «کالبدشناسی راه‌های خروجی این پیام‌ها شناخته شده است. سیر تکامل باعث شده است بین هسته مرکز آمیگدال و همه مناطقی که در بروز نشانه‌هاو علایم ویژه ترس دخالت دارند، ارتباط عصبی برقرار باشد».

حرکت از راه مستقیم

منطق زیست‌شناسی حکم می‌کند که همه تکانه‌های عصبی که حامل احساسات صوتی هستند، قبل از انکه به جاهای دیگری همچون آمیگدال هدایت شوند، ابتدا از ناحیه پردازشگری به نام «قشر شنوایی» عبور کنند. اما گروه له‌دو، دریافت که اگر همه قشر شنوایی را از بین ببرند، باز هم موش‌ها می‌آموزند که از آن صدای خاص بترسند. معلوم شده است که این اطلاعات مستقیما از گوش به آمیگدال می‌رسد، یعنی از مناطق شنوایی پایین‌تر مغز عبور می‌کند اما از پردازش در سطوح بالاتر صرف‌نظر می‌شود. له دو می‌گوید این اطلاعات پردازش نشده زیاد دقیق نیست. اما احتمالا به عنوان اخطار کفایت می‌کند. او خاطرنشان می‌کند: «لازم نیست دقیقا ماهیت چیزی را بشناسید تا بدانید امکان دارد خطرناک باشد.»

اما همه پیام‌های ورودی به آمیگدال این قدر مستقیم نیستند. راسل فیلیپس، یکی از دانشجویان له‌دو، دریافت که سرنخ‌هایی که سبب می‌شوند موش از قسمتی از قفس که شوک وارد می‌شود بترسد، قبل از رسیدن به آمیگدال در هیپوکامپ پردازش می‌شوند- به عبارتی دقیق‌تر در جایی که موقعیت مکانی آموخته می‌شود.

له‌دو، گذشته از ورودی‌های حسی به آمیگدال، ورودی‌های دیگری را مورد بررسی قرار داده است که به نظر می‌رسد برخی از آنها در فراموش کردن ارتباطات ترسناکی که دیگر نیازی به وجودشان نیست، دخیل هستند. به گفته دیویس، این فرایند اهمیت بسیاری دارد: «از نظر بالینی یکی از جالب‌ترین پرسش‌ها این است که چگونه می‌توان ترس را مهار کرد؟ به نظر می‌رسد مسئله اصلی در کسانی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، این است که نمی‌توانند اضطرابشان را سرکوب یا مهار کنند».

گروه له‌دو برای آزمودن نحوه فراموش کردن ارتباطات ترسناک از آزمایش مشابهی استفاده می‌کند، با این تفاوت که تغییر کوچکی در نحوه آزمایش داده است. در این حالت، پس از آنکه موش می‌آموزد صدایی را با شوک ارتباط دهد، آزمایشگران همان صدا را بدون آنکه شوکی به جانور بدهند، می‌نوازند. همچنان که موش بارها صدا را می شوند اما دچار شوک نمی‌شود، به تدریج ترسش از آن صدا می‌ریزد. به نظر می‌رسد این فراموشی نه تنها به آمیگدال بستگی دارد، بلکه به گفته ماریا مورگان که از اعضای گروه له‌دو است، بخشی از قشر جلوی پیشانی در مغز نیز در آن دخالت دارد. مورگان دریافت که پس از تخریب بخشی از قشر جلوی پیشانی، موش‌ها تا مدتی تقریبا دو برابر موش‌هایی که مغزشان سالم بود، همچنان از شنیدن صدا می‌ترسیدند.

دیویس می‌گوید این گونه بررسی‌های جانوری به شناخت اختلالات اضطرابی در انسان کمک می‌کند و شاید حتی منجر به عرضه درمان‌های مناسب‌تری بشود. به عنوان نمونه او می‌گوید ممکن است نوعی اختلال اضطرابی ناشی از این باشد که آمیگدال به طور مزمن فعالیت بیش از حد دارد بدون اینکه خطری در بین باشد، در حالی که امکان دارد نوع دیگری از اضطراب ناشی از ناتوانی در سرکوب آمیگدال در هنگامی که موقعیت ترسناکی دیگر تهدیدی به شمار نمی‌آید باشد. دیویس می‌گوید: «می‌توان مجسم کرد که در این دو حالت، ساز و کارهای مغزی متفاوتی دخالت دارند».

دیویس و کریستین گریلون آزمونی را برای سنجش ترس آموخته در انسان ابداع کرده‌اند که به آزمایش به کار رفته در موش‌ها شباهت دارد. فرد مورد آزمایش را در صندلی مقابل صفحه‌ای می‌نشانند که چراغ سبز و چراغ قرمزی بر آن قرار دارد، و دستگاهی را به مچ دستش وصل می‌کنند که به او می‌گویند در هنگامی که چراغ قرمز روشن باشد، احتمال دارد در یک لحظه شوک دردناکی به او بدهد. ضمنا به فرد مورد آزمایش گفته می‌شود که هر چه چراغ قرمز به مدت طولانی‌تری روشن باشد، احتمال دادن شوک بیشتر می‌شود و ضمنا شوک قوی تری هم به او داده خواهد شد. اما به او اطمینان داده می‌شود که وقتی چراغ سبز روشن است، شوکی احساس نخواهد کرد.

در طول آزمایش، بارها فرد مورد آزمایش را با صدایی ناگهانی می‌ترسانند، و میزان وحشت‌زدگی او را از روی شدت به هم‌زدن چشمانش می‌سنجند. دیویس می‌گوید همان طوری که انتظار می‌رود: «هر چه چراغ قرمز به مدت طولانی‌تری روشن باشد، شدت وحشت‌زدگی به طور پیشرونده‌ای افزایش پیدا می‌کند. ولی همین که چراغ سبز، که نشانه امنیت است، روشن می‌شود، شدت آن افت می‌کند.»

اما در بیمارانی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، وضع چنین نیست. گرچه نتایج به دست آمده هنوز ابتدایی هستند، دیویس و گریلون یافته‌های جالبی را در بیماران مبتلا به «نشانگان استرس پس از آسیب» گردآوری کرده‌اند. وقتی این افراد را در آزمایشگاهی بیازمایند که هرگز به آنان گفته نشده است شوکی به آنان داده خواهد شد، واکنش آنان در برابر صداهای ناگهانی در حد طبیعی است. اما وقتی در آزمایشگاهی قرار بگیرند که گفته شده است شوکی به آنان داده خواهد شد، بیش از اندازه هل می‌شوند- و تازه ترسشان هم به سادگی برطرف نمی‌شود. دیویس می‌گوید: «با اینکه به آنان گفته شده است وقتی چراغ سبز روشن شود به هیچ وجه امکان ندارد شوکی به آنان داده شود، به طور مناسبی به این علامت آرامش دهنده واکنش نشان نمی‌دهند. انگار احساس می‌کنند همیشه در معرض خطر هستند».

دیویس می‌گوید ممکن است چنین آزمایش‌هایی منجر به عرضه درمان‌های تازه و اختصاصی‌تری برای این گونه اضطراب‌ها بشود. به عنوان مثال، اگر معلوم شود ناتوانی در سرکوب ترس علت استرس پس از آسیب است، امکان دارد معنایش این باشد که مبتلایان به این نشانگان در بخش‌هایی از قشر جلوی پیشانی‌شان مشکلی دارند، چون این قسمت مغز در فراموش کردن ارتباطات ترسناک نقش دارد. دیویس می‌گوید: «شاید داروهایی که آن نواحی را فعال کنند، ترکیبات ضد اضطراب بسیار انتخابگری باشند».

گرچه هنوز تا بهره‌برداری درمانی راه درازی مانده است، لری اسکوایر، دانشمند علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، این گونه پژوهش‌ها را که به شناخت ساز و کارهای زیست شناختی آموختن و فراموش کردن ترس کمک می‌کنند می‌ستاید و می‌گوید: «این هم نمونه‌ای دیگر از پیروی علم اعصاب امروزی است که پژوهشی درازمدت تبدیل به زمینه پژوهشی گسترده‌ای شده است». و آنچه در این زمینه مورد بحث است، با همه اهمیتش، جسم کوچک و اضطراب آفرینی است که در اعماق مغز قرار دارد: جسمی به نام آمیگدال.