اختلال عملکرد جنسی مردانه چطور تشخیص داده می‌شود؟ درمان آن چیست؟

0

فیزیولوژی پاسخ جنسی مردانه

عملکرد طبیعی جنسی در مردان به ۱) لیبیدوی سالم ۲) توانایی دستیابی و حفظ نعوظ در آلت تناسلی ۳) انزال و ۴ برگشت آلت تناسلی به حالت عادی نیاز دارد.

لیبیدو به تمایل جنسی اطلاق می‌شود و با انواع محرک‌های بصری، بویایی، لامسه، شنوایی، تصوری و هورمونی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. استروئید‌های جنسی به ویژه تستوسترون جهت افزایش لیبیدو عمل می‌کنند. لیبیدو توسط اختلالات هورمونی یا روانی و توسط دارو‌ها، کاهش پیدا می‌کند.

سفتی آلت تناسلی که به نعوظ منجر می‌شود به افزایش جریان خون شبکه لاکونار همراه با شل شدن کامل شریان‌ها و عضله صاف تنه آلت، بستگی دارد. ریزساختار تنهای شامل توده عضله صاف است (تراکویلا) که حاوی شبکه‌ای از عروق اندوتلیال (فضا‌های لاکونار) است. فشار متعاقب عضله صاف ترابکولار که بر تونیکا آلبوژینه فیبروالاستیک وارد می‌آید موجب بسته شدن غیرفعال ورید‌های خروجی شده و تجمع خون در تنه الت اتفاق می‌افتد. در صورت نعوظ کامل و مکانیسم دریچ‌های مناسب، تنه آلت به صورت سیلندر‌هایی غیرقابل فشردن در می‌آید که خون نمی‌تواند از آن خارج شود.

سیستم عصبی مرکزی (CNS) توسط تحریک یا آنتاگونیزه کردن مسیر‌های نخاعی تاثیر بسزایی در نعوظ و انزال می‌گذارد. پاسخ نعوظی در اثر تلفیق عصب دهی مرکزی (سایکوژنیک) و محیطی (رفلکس)، رخ می‌دهد اعصاب حسی که از گیرنده‌های پوست آلت و نوک آن منشا می‌گیرند جمع شده و عصب خلفی آلت را تشکیل می‌دهند که از طریق عصب پودندال به عقده S-S ریشه خلفی وارد می‌شود. فیبر‌های عصبی پاراسمپاتیکی که به آلت می‌آیند از نورون‌های ستون می‌انی طرفی قطعات ساکرال S- S نخاعی منشأ می‌گیرند. عصب دهی سمپاتیک از قطعات آتا L نخاعی منشا گرفته و از طریق شبکه هیپوگاستریک نزول می‌کنند.

ورودی عصبی برای حفظ تون عضله صاف لازم است تانعوظ را آغاز کرده و آن را همچنان حفظ نماید. درضمن تعامل پیچید‌های بین سلول عضله صاف تنه آلت و سلول اندوتلیال پوشاننده آن وجود دارد. نیتریک اکساید که موجب شلی عروق می‌شود، در ایجاد نعوظ نقش دارد و اثر آن توسط اندوتلین – ۱ (۱-ET) و Rho کیناز خنثی می‌شود زیرا این ماده موجب انقباض عروقی می‌شود. نیتریک اکساید از L آرژینین و توسط نیتریک اکساید سنتاز، سنتز می‌گردد و از سیستم عصبی خودکار غیر آدنرژیک، غیر کولینرژیک (NANC) آزاد می‌شود تا بر روی سلول‌های عضله صاف عمل کند. نیتریک اکساید سنتاژ، سنتز می‌گردد و از سیستم عصبی خودکار غیر آدنرژیک، غیر کولینرژیک (NANC) آزاد می‌شود تا بر روی سلول‌های عضله صاف عمل کند. نیتریک اکساید تولید ۵، ۳ گوانوزین مونوفسفات حلقه‌ای (GMP حلقه‌ای را افزایش می‌دهد که این ماده موجب شل شدن عضله صاف می‌شود. GMP حلقوی به تدریج توسط فسفودی استراز نوع ۵-PDE) (۵ تجزیه می‌شود. مهارکننده‌های PDE۵ مثل داروی خوراکی سیلدنافیل، وردنافیل و تادالافیل با کاهش تجزیه GMPحلقوی، نعوظ را حفظ می‌کنند. گرچه اگر نیتریک اکساید تا سطحی مشخص تولید نشود، افزودن مهارکننده هPDE کفایت نخواهد کرد، زیرا این دارو‌ها سیستم آنزیمی را تسهیل می‌کنند اما آغاز‌کننده آبشار آنزیمی نیستند. علاوه بر نیتریک اکساید، پروستوگلاندین‌های مؤثر بر عروق (۰، PGE، PGF )، درون بافت کاورنوس سنتز می‌شود و سطوح AMP حلقوی را افزایش می‌دهد همچنین موجب شل شدن سلول‌های عضله صاف کاورنوس می‌شود.

لیزر هموروئید درمان بواسیر در کلینیک تخصصی هموروئید تهران

انزال توسط سیستم عصبی سمپاتیک، تحریک می‌شود که موجب انقباض اپیدیدیم، وازودفران، وزیکول‌های سمینال و پروستات گردیده و این عمل باعث می‌شود مایع منی وارد پیشابراه شود. با انقباضات ریتمیک عضلات بولبوکاورنوس و ایکسیوکاورنوس، خروج مایع منی انجام شده و انزال رخ می‌دهد. انزال زودرس معمولا ناشی از اضطراب یایک رفتار یاد گرفته شده است و به رفتار درمانی یا دارودرمانی و با مهار‌کننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs ) به خوبی پاسخ می‌دهد. انزال رتروگراد وقتی اتفاق می‌افتد که اسفنکتر داخلی پیشابراه بسته نشود و این حالت در مردانی رخ می‌دهد که به دیابت مبتلا هستند و یا تحت جراحی گردن مثانه قرار گرفته‌اند

برگشت آلت به حالت عادی توسط آزادشدن نوراپی نفرین از اعصاب سمپاتیک، رهاشدن اندوتلین از سطح عروقی و انقباض عضله صاف که به واسطه گیرنده‌های آدرنرژیک پس سیناپسی و فعال شدن Rho کیناز ایجاد شود، اتفاق می‌افتد. این وقایع، جریان خروجی وریدی را افزایش داده و وضعیت شل را به آلت باز می‌گردانند. نشت وریدی می‌تواند منجر به برگشت زودرس آلت به حالت عادی شود و علت بروز این رخداد، بیشتر از آنکه به نقص آناتومیکی خاصی بستگی داشته باشد ناشی از شل شدن ناکافی عضله صاف تنه آلت است. پریا پیسم به نعوظ مداوم و دردناک اطلاق می‌شود و ممکن است با کم خونی داسی شکل، وضعیت انعقادپذیری بیش از حد، صدمه به طناب نخاعی یا تزریق دارو‌های وازودیلاتور به درون آلت مرتبط باشد.

اختلال عملکرد نعوظی

اپیدمیولوژی. اختلال عملکرد نعوظی (ED) جزء فرایند طبیعی افزایش سن محسوب نمی‌شود. با این حال با تغییرات مشخص سایکولوژیک و فیزیولوژیک مربوط به سن، مرتبط است. در مطالعه افزایش سن مردان در ماساچوست (MMAS)، در یک نظرسنجی اجتماعی از مردان ۴۰ تا ۷۰ سال، ۵۲٪ پاسخ‌دهندگان درجاتی از ED را گزارش کردند. ED کامل در ۱۰٪ پاسخ‌دهندگان وجود داشت، EDمتوسط در ۲۵٪ و خفیف در ۱۷٪ افراد پاسخگو مشاهده شد. میزان بروز ED متوسط یا شدید در بین مردان ۴۰ تا ۷۰ سال، بیش از دو برابر بود. در نظرسنجی ملی سلامت و زندگی اجتماعی (NHSLS)، که نمونه مردان و زنان ۱۸ تا ۵۹ سال را شامل می‌شد، ۱۰٪ مردان گزارش کردند که قادر به حفظ نعوظ نیستند (مطابق با نسبت مردان در گزارش حاکی از ED شدید که در MMAS به دست آمد) میزان بروز در میان مردان گروه سنی ۵۰ تا ۵۹ سال، بالاترین میزان را شامل می‌شد (۲۱٪) و در میان مردانی که فقیر بودند (۱۴٪)، مردان طلاق گرفته (٪۱۴) و مردانی که سطح تحصیلات پایین داشتند (۱۳٪) گزارش شد.

میزان بروز ED در میان مردان مبتلا به یک بیماری خاص مثل دیابت ملیتوس، چاقی، علایم مجاری ادراری تحتانی ثانویه به هیپرپلازی خوش خیم پروستات بیماری قلبی، پرفشاری خون و کاهش سطح HDL و بیماری‌های التهابی مزمن (مثل آرتریت روماتوئید) نیز بیشتر است. بیماری‌های قلبی – عروقی و اختلال عملکرد نعوظی از نظر علت و پاتوفیزیولوژی (مانند اختلال عملکرد اندوتلیال) مشترک بوده و میزان اختلال عملکرد نعوظی باشدت بیماری قلبی عروقی در ارتباط است. در نتیجه، ED به عنوان یک «علامت پیش قراول» در بیماران مبتلا به بیماری قلبی – عروقی مخفی و بیماری عروق محیطی خود را نشان می‌دهد. سیگار عامل خطر مهمی در ابتلا به ED محسوب می‌شود. دارو‌هایی که برای درمان دیابت یا بیماری قلبی عروقی مورد استفاده قرار می‌گیرند نیز عامل خطر اضافی محسوب می‌شوند (به مبحث زیر مراجعه شود). میزان بروز ED در میان مردانی که تحت پرتودرمانی یا جراحی پروستات قرار می‌گیرند و در مردانی که دچار آسیب قسمت تحتانی نخاع هستند، بیشتر است علل روان شناختی ED شامل افسردگی، عصبانیت و استرس ناشی از بیکاری و سایر علل مرتبط با استرس است.

پاتوفیزیولوژی

ممکن است ED ناشی از سه مکانیسم اساسی و پایه باشد: ۱) عدم توانایی در شروع نعوظ روان شناختی، اندوکرینولوژیک یا نوروژنیک) ۲) نارسایی در حالت پرشدن آلت و ایجاد نعوظ (آرتریوژنیک) و ۳) عدم توانایی در حفظ حجم کافی خون درون شبکه لاکونار اختلال عملکرد بسته شدن وریدی). این تقسیم‌بندی‌ها انحصاری نیست و عوامل متعددی در ایجاد ED در بیماران دخیل است. به عنوان مثال، کاهش فشار پرشدگی می‌تواند به طور ثانویه نشت وریدی ایجاد کند. عامل روان شناختی با سایر عوامل اتیولوژیک همراه است و در تمامی موارد باید آن را در نظر گرفت. علل دیابتیک، | آترواسکلروتیک و وابسته به دارو، دلیل بیش از ۸۰٪ علل ED در مردان مسن محسوب می‌شود. واسکولوژنیک. فراوان‌ترین علت ارگانیک ED اختلال جریان خون به آلت تناسلی و از آن به خارج است. بیماری آترواسکلروتیک یا بیماری‌های تروماتیک شریانی موجب کاهش جریان خون به فضا‌های لاکونار می‌شود و منجر به کاهش سفتی آلت گردیده و زمان نعوظ کامل را افزایش می‌دهد. خروجی بیش از حد از سیستم وریدی، باوجود جریان ورودی کافی، ممکن است در روند ED نقش داشته باشد. این حالت را می‌توان به شل شدن ناکافی عضله صاف ترابکولار نسبت داد و ممکن است در افراد مضطرب که دارای تون آدرنرژیک زیاد هستند یا در افرادی که جریان پاراسمپاتیکی آن‌ها آسیب دیده است، رخ دهد.

تغییرات ساختاری اجزای فیبر والاستیک تنه آلت ممکن است باعث از بین رفتن کامپلینس شده و موجب عدم فشردگی ورید‌های تونیکا شود. این حالت در سالمندی، افزایش ارتباط متقابل فیبر‌های کلاژن ناشی از گلیکوزیلاسیون غیرآنزیماتیک، هیپوکسی یا تغییر سنتز کلاژن همراه با هیپرکلسترولمی، رخ می‌دهد. نوروژنیک اختلالاتی که طناب نخاعی را در ناحیه ساکروم، یا فیبر‌های اتونوم آلت را تحت تأثیر قرار می‌دهند مانع شل شدن سیستم عصبی عضله صاف آلت شده و موجب ED می‌شوند. در بیماران مبتلا به آسیب طناب نخاعی، درجه ED به میزان و سطح ضایعه بستگی دارد. در بیمارانی که ضایعه کامل نیست یا قسمت بالایی طناب نخاعی صدمه دیده است امکان بازگشت توان نعوظ، بیشتر از بیمارانی است که دچار ضایعه کامل و یا آسیب سطوح پایینی نخاع شده‌اند. اگرچه ۷۵٪ بیماران مبتلا به آسیب نخاعی قادر به نعوظ هستند، تنها ۲۵٪ از آن‌ها قادر به تعوظ کافی جهت مقاربت هستند.

سایر اختلالات نورولوژیک شایع که با ED مرتبط هستند شامل مالتیپل اسکلروز و نوروپاتی محیطی است. در اغلب مواقع، نوروپاتی محیطی به دلیل دیابت یا الکلیسم بروز می‌کند جراحی لگن ممکن است با اختلال در اعصاب اتونوم به ED منجر شود اندوکرینولوژیک. آندروژن هالیبیدو را افزایش می‌دهند اما نقش دقیق آن‌ها در نعوظ هنوز مشخص نیست. افرادی که سطوح تستوسترون آن‌ها پایین است از طریق محرک‌های بصری یا جنسی، نعوظ پیدا می‌کنند. با این حال سطوح طبیعی تستوسترون برای نعوظ، به ویژه در مردان مسن‌تر حائز اهمیت است.

درمان جایگزین آندروژن در شرایطی که اختلال نعوظ ثانویه به هیپوگنادیسم باشد مؤثر است؛ با این حال این درمان در شرایطی که سطوح اندوژن تستوسترون طبیعی است مؤثر واقع نمی‌شود. افزایش پرولاکتین باسرکوب هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH)، لیبیدو را کاهش می‌دهد و همچنین باعث کاهش سطوح تستوسترون می‌شود درمان هیپرپرولاکتینمی توسط آگونیست‌های دوپامین، لیبیدو و تستوسترون را به حالت عادی برمی گرداند دیابتیک. در ۳۵ تا ۷۵ درصد مردان مبتلا به دیابت ملیتوس، EDرخ می‌دهد. مکانیسم‌های پاتولوژیک به طور اولیه به دلیل عوارض عروقی و نورولوژیک مرتبط با دیابت، اتفاق می‌افتند. عوارض ماکروواسکولار دیابتی عمدتا به سن وابسته است، در حالی که عوارض میکروواسکولار به طول مدت دیابت و درجه کنترل قند خون مرتبط است  همچنین در افراد مبتلا به دیابت میزان نیتریک اکساید سنتاز در بافت‌های اندوتلیال و عصبی کاهش می‌یابد سایکوژنیک. دو مکانیسم در ED سایکوژنیک موجب مهار نعوظ می‌شوند.

اول اینکه محرک‌های سایکوژنیک وارده به طناب ساکرال ممکن است پاسخ‌های رفلکسی را مهار کند، بنابراین مهار فعالیت جریان خروجی وازودیلاتور در الت اتفاق می‌افتد. دوم اینکه افزایش تحریک سمپاتیک در مردان مضطرب ممکن است تون عضله صاف آلت را | افزایش دهد. علل شایع ED سایکوژنیک شامل اضطراب، افسردگی، مشکلات ارتباطی، فقدان جذابیت، مهار جنسی، مشکلات روابط جنسی، سوءرفتار جنسی در دوران کودکی و ترس از بارداری یا بیماری منتقله از راه جنسی است. | تقریبا تمام بیماران مبتلا به ED حتی با وجود مشکلات ارگانیک اساسی، مشکل سایکوژنیک را در ED دارند وابسته به دارو. تخمین‌زده می‌شود ED وابسته به دارو در ۲۵٪ مردانی که به طور سرپایی در کلینیک‌ها درمان می‌شوند رخ دهد (جدول ۱-۶۷). عوارض جانبی مرتبط با درمان دارویی، به ویژه در افراد مسن، به صورت تجمعی عمل می‌کند. علاوه بر خود دارو‌ها، احتمالا بیماری در حال درمان نیز با اختلال عملکرد جنسی مرتبط است در میان دارو‌های ضدفشارخون، دیورتیک‌های تیازیدی و بتابلوکر‌ها بیشتر مطرح هستند.

بلوکر‌های کانال کلسیم و مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، کمتر مطرح شده‌اند. ممکن است این دارو‌ها مستقیما در سطح تنه آلت عمل کنند (مثل بلوکر‌های کانال کلسیم) یا غیرمستقیم با کاهش فشارخون لگن که در سفتی آلت مهم است، اثر خود را اعمال کنند. بلوکر‌های آلفا آدرنرژیک کمتر موجب ED می‌شوند. استروژن‌ها، آگونیست‌های GnRH، آنتاگونیست‌های H2، و اسپیرنولاکتون با سرکوب تولید گونادوتروپین یا توقف عملکرد آندروژن باعث بروز ED می‌شوند. دارو‌های ضدافسردگی و ضدسایکوز به ویژه | نورولیتیک‌ها، سه حلقه ای‌ها و SSRIs با بروز مشکلات در میل جنسی، نعوظ، انزال و ارگاسم، مرتبط شناخته شده‌اند. اگرچه بسیاری از دارو‌ها می‌توانند باعث بروز ED شوند اما بیماران، عوامل خطر متعددی را به طور همزمان دارند که در تابلوی بالینی باعث ایجاد سردرگمی می‌شود. اگر رابطه شدید و قوی بین مصرف دارو و شروع ED وجود داشته باشد، دارو‌های جایگزین را باید مدنظر قرار داد. در غیر این صورت، اغلب رویه عملی آن است که ED را بدون تغییرات متعدد در دارو‌ها مورد درمان قرار دهیم.

رویکرد به بیمار: اختلال عملکرد نعوظی

علل احتمالی ED کمک‌کننده است، چرا که برای شناخت علل باید صحبت‌های خصوصی صورت بگیرد و اغلب در مورد موضوعاتی صحبت شود که برای بیمار، صحبت در این موارد بسیار سخت و آزاردهنده است. به این دلیل، فرد مراقبت‌کننده و یا افراد کادر درمانی اغلب افراد مناسبی برای شروع ارزیابی هستند. اما، درصد قابل توجهی از مردان مبتلا به ED تشخیص داده نمی‌شوند مگر آنکه به طور ویژه در این باره مورد پرسش قرار گیرند. دلیل مهمتر گزارش کمتر از حد انتظار اختلال عملکرد نعوظی، خجالت کشیدن بیماران است. هنگامی که موضوع از طرف پزشک مطرح شود، بیماران جهت بحث پیرامون مسائل ناتوانی مشتاق‌تر هستند. باید سابقه و تاریخچه کامل پزشکی و جنسی از بیمار گرفته شود تا بتوان مشخص کرد آیا علت ED ارگانیک، سایکوژنیک یا مولتی فاکتوریال است یا خیر (شکل ۲-۶۷). بیمار و شریک جنسی او باید هر دو پیرامون سابقه جنسی، مورد پرسش قرار گیرند. ED باید از سایر مشکلات جنسی مانند انزال زودرس تمایز داده شود. عوامل مرتبط با شیوه زندگی مانند جهت‌گیری جنسی، پریشانی بیمار از ED، اضطراب وی و جزئیات تکنیک‌های جنسی باید مورد توجه قرار گیرند. پرسشنامه‌های استاندارد شده جهت ارزیابی ED شامل شاخص بین المللی عملکرد نعوظی (IIEF) و فهرست ساده شده سلامت جنسی مردان (SHIM) که نسخه معتبر و خلاصه شده IIEF است، در دسترس قرار دارند.

ارزیابی اولیه ED با مرور سوابق پزشکی، جراحی، جنسی و روانی – اجتماعی آغاز می‌شود. این سابقه باید شامل ترومای لگنی، جراحی یا پرتوتابی تجربه شده توسط بیمار باشد. در پرتو افزایش تشخیص ارتباط بین علائم سیستم مجاری ادراری تحتانی و اختلال عملکرد نعوظی، عاقلانه این است که وجود علایم انسداد خروجی مثانه مورد ارزیابی قرار گیرد. سئوالات اولیه باید بر شروع علائم، وجود و طول مدت نعوظ نسبی و پیشرفت ED متمرکز باشد. سابقه نعوظ شبانه یا در اوایل صبح جهت افتراق EDفیزیولوژیک از سایکوژنیک، مفید است. نعوظ شبانه در طی خواب REM اتفاق می‌افتد و به سیستم نورولوژیک و گردش خونی سالم احتیاج دارد. علل ارگانیک ED عموما با تغییر تدریجی و مداوم در سفتی آلت یا عدم توانایی نعوظ پیوسته شبانه، مقاربتی یاخود تحریک‌کننده مشخص می‌شود. باید در مورد وجود انحنا در آلت یا درد هنگام مقاربت نیز از بیمار سوال شود. در ضمن بررسی لیبیدو به صورت کاهش میل جنسی و ED گاهی اوقات اولین نشانه‌های ناهنجاری‌های اندوکرین محسوب می‌شوند(مثل افزایش پرولاکتین، کاهش سطوح تستوسترون).

درضمن پرسیدن اینکه آیا مشکل مورد نظر با درد حین مقاربت بایک شریک جنسی یاشرکای جنسی دیگر همراه است یا خیر نیز کمک‌کننده است؛ ED معمولا در روابط جنسی جدید و یا رابطه خارج زندگی زناشویی دیده می‌شود و شایع است. ED وضعیتی برخلاف ED مداوم، نشان دهنده علل سایکوژنیک است. انزال بسیار کمتر از نعوظ تحت تأثیر قرار می‌گیرد اما در مورد اینکه انزال طبیعی است، زودرس است، تأخیر دارد یا اصلا وجود ندارد باید از بیمارسوال شود.

فاکتور‌های خطر مرتبط را باید مورد شناسایی قرار داد مثل دیابت ملیتوس، بیماری شریان کرونر، (CAD)، و اختلالات نورولوژیک. تاریخچه و سابقه جراحی در بیمار باید مدنظر قرار گیرد و بر روی جراحی روده، مثانه، پروستات و روش‌های عروقی بیشتر تأکید شود. سابقه دارویی به طور کامل گرفته شود زیرا حائز اهمیت است. تغییرات اجتماعی قبل از بروز ED نیز در ارزیابی، مهم تلقی می‌شوند مثل مشکلات سلامتی، مرگ همسر، طلاق، مشکلات ارتباطی و نگرانی‌های مالی از آن جایی که ED به طور شایع در زمینه ریسک فاکتور‌های سلول‌های اندوتلیال ایجاد می‌شود، انفارکتوس میوکارد خاموش و در مردانی که دچار ED هستند، به میزان بیشتری دیده می‌شود. بنابراین، ED در یک مرد بی‌علامت توجه به سایر اختلالات عروقی از جمله CAD را ایجاب می‌کند

معاینات بالینی جزء اساسی و ضروری ارزیابی ED محسوب می‌شود. نشانه‌های هیپرتنشن و بیماری‌های تیروئید، کبد، خونی، قلبی عروقی یا کلیوی را باید مدنظر قرار داد. ارزیابی شامل بررسی سیستم اندوکرین و عروقی، ناحیه تناسلی خارجی و غده پروستات است. آلت تناسلی را باید با دقت در سراسر طول تنه آن لمس کرد تا پلاک‌های فیبروتیک شناسایی شوند. کاهش اندازه بیضه و فقدان خصوصیات ثانویه جنسی، مبین هیپوگنادیسم است. معاینه نورولوژیک شامل بررسی تون اسفنکتر مقعد، بررسی رفلکس بولبوکاورنوس، و آزمایش جهت ارزیابی نوروپاتی محیطی است

اگرچه هیپرپرولاکتینمی شایع نیست، بررسی سطح پرولاکتین سرم را باید انجام داد زیرا کاهش لیبیدو و یا اختلال عملکرد نعوظ می‌تواند نشانه‌هایی از پرولاکتینوما یا سایر ضایعات تود‌های در سلا باشد.

سنجش سطح تستوسترون سرم ضروری است و اگر پایین باشد، گنادوتروپین‌ها نیز باید مورد ارزیابی قرار بگیرند تا مشخص شود آیا هیپوگنادیسم اولیه است (مربوط به بیضه) یا منشأ أن ثانویه است (هیپوتالاموسی – هیپوفیزی)

بررسی سرم خون از نظر شیمیایی، شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC) و لیپید با ارزش است زیرا می‌توان آنمی، دیابت، هیپرلیپیدمی یا سایر بیماری‌های مرتبط با ED را شناسایی کرد. آنتی ژن اختصاصی پروستات سرم نیز مطابق با راهکار بالینی توصیه شده باید انجام شود

آزمایش تشخیصی اضافی، به ندرت در ارزیابی ED ضرورت پیدا می‌کند. با این وجود در بعضی بیماران، آزمایش‌های اختصاصی می‌تواند در مکانیسم پاتولوژیک ED کمک‌کننده بوده و در انتخاب رویه درمانی راهگشا باشند

آزمایشات تشخیصی اضافی، به ندرت مورد نیاز است.

اگرچه در برخی از بیماران برای بررسی علت ED کمک‌کننده است. آزمایش‌های تخصصی انتخابی شامل: ۱) مطالعه و بررسی سفتی و برگشت به حالت اول آلت در شب ۲) | آزمایش عروقی (تزریق مواد وازواکتیو، اولتراسوند داپلر آلت، آنژیوگرافی آلت، انفوزیون دینامیک کاورنوسوگرافی کاورتوسومتری در مطب)؛ ۳) آزمایش نورولوژیک (درک ارتعاشی بر مبنای درجه‌بندی بیوتزیومتری؛ پتانسیل‌های تحریکی حسی پیکری) و ۴) آزمایش‌های تشخیصی سایکولوژیک. اطلاعات به دست آمده از این بررسی‌ها باید براساس تهاجمی بودن رویه و هزینه، سبک و سنگین شده و انتخاب گردند

درمان اختلال عملکرد جنسی مردانه

آموزش بیمار

آموزش بیمار و همسر او در درمان ED ضروری است. در درمان هدفدار، آموزش موجب تسهیل درک بیماری، نتایج آزمایشات و انتخاب درمان می‌شود. بررسی رویه‌های انتخابی در درمان کمک می‌کند تا برای بیمار روشن شود چگونه بهترین درمان انتخاب شود و درمان‌های خط اول و دوم کدام است. بیمارانی که سبک زندگی آن‌ها به گونه‌ای است که میزان خطر را در آن‌ها افزایش می‌دهد مثل چاقی، کشیدن سیگار، مصرف الکل یا مصرف تفریحی مواد مخدر باید در مورد نقش این فاکتور‌ها در ابتلا به EDمشاوره شوند. درمان‌هایی که به طور معمول برای درمان اختلال عملکرد نعوظی به کار گرفته می‌شوند شامل مهارکننده‌های خوراکی فسفودی استراز نوع ۵ به طور شایع به کار ‌می‌روند)، درمان‌های تزریقی، درمان تستوسترون، وسایل مرتبط با آلت تناسلی و درمان‌های روان شناختی است.

به علاوه، اطلاعات محدودی بیانگر آن است که عوامل خطر زمینه‌ای و موربیدیته همراه – برای مثال، کاهش وزن، ورزش، کاهش استرس و ترک سیگار – می‌توانند عملکرد نعوظی را بهبود بخشند. تصمیمات مرتبط با درمان باید ترجیحات و انتظارات بیماران و شرکای جنسی آن‌ها را مد نظر قرار دهد دارو‌های خوراکی. سیلدنافیل، تادالافیل و واردنیفیل و آوانافیل تنها دارو‌های خوراکی مؤثر و تأیید شده برای درمان ED است. این چهار دارو در بهبود ED کاملا مؤثر عمل کرده‌اند زیرا برای درمان دامنه وسیعی از علل ED| مثل سایکوژنیک، دیابتیک، واسکولوژنیک، بعد از جراحی پروستاتکتومی رادیکال (پروسیجر‌های حفظ عصب) و صدمه طناب نخاعی مؤثر و کارآمد هستند. این دارو‌ها به یک دسته دارویی متعلق هستند که مهار‌کننده انتخابی و قوی PPE۵ است و این ماده ایزوفرم شاخص فسفودی استراز در آلت تناسلی است. این دارو‌ها در دوز‌های منقسم و افزایش یابنده تجویز می‌شوند و نعوظ را پس از تحریک جنسی افزایش می‌دهند. شروع عملکرد، تقریبا ۳۰ تا ۱۲۰ | دقیقه است و این زمان بستگی به داروی مورد استفاده و عوامل دیگری از قبیل آخرین وعده غذایی دارد. دوز کاهش یافته اولیه را باید برای بیمارانی در نظر گرفت که مسن‌تر هستند، به طور همزمان از بلاکر‌ها استفاده می‌کنند نارسایی کلیه دارند یا دارو‌هایی مصرف می‌کنند که مسیر متابولیک CYP3A4 را در کبد مهار می‌کنند (مثل اریترومایسین، سایمتیدین، کتوکونازول و احتمالا ایتراکونازول و می‌بفرادیل) زیرا این دارو‌ها غلظت سرمی مهارکننده‌های (۵۱-PDE 5،

( PDE را افزایش می‌دهند و یا احتمال افت فشار خون را زیاد می‌کنند. آزمون‌های تصادفی متعددی، کارآمدی این گروه از دارو‌ها را نشان داده است. شواهد قانع‌کننده‌ای که از برتری یک نوع ۵۱-PDE بر دیگری حمایت کند، در دسترس نیست

در شروع، نگرانی‌هایی در مورد ایمن بودن دارو‌های PDE5i بر روی سیستم قلبی – عروقی وجود داشت. این دارو‌ها می‌توانند به عنوان یک وازودیلاتور خفیف عمل کرده و نگرانی در مورد افت وضعیتی فشار خون در همراهی مصرف با القابلوکر‌ها، است. مصرف PDE5i، در مردانی که آلفابلو کر کنترااندیکاسیون مصرف دارد، البته باید براساس نوع داروی مصرفی فشارخون قبلی تصمیم‌گیری کرد. همچنین نگرانی در مورد مصرف PDE5i و افزایش حوادث قلبی عروقی وجود دارد. اگرچه ایمن بودن این دارو‌ها در برخی مطالعات کنترل شده ثابت شده و افزایشی در ایسکمی میوکارد و یا مرگ و میر در مقایسه با جمعیت عادی دیده نشده است. بیماران ممکن است به دلایل متعددی به ۵۱-PDE پاسخ ندهند (جدول ۲-۶۷). برخی بیماران ممکن است ۵-PDE را ثانویه به عوارض ناشی از اتساع وریدی در بافت‌های غیر آلت تناسی بیان‌کننده ۵-PDEیا ناشی از مهار ایزوآنزیم‌های همولوگ غیر آلتی برای مثال، ۶-PDE که در شبکیه یافت شده است) تحمل نکنند. دید غیرطبیعی ناشی از اثرات PDE- 5i بر۶-PDE شبکیه‌ای، کوتاه مدت است و تنها با مصرف سیلدنافیل گزارش شده است و به نظر نمی‌رسد که از نظر بالینی حائز اهمیت باشد.

نگرانی جدی، احتمال آن است که PDE – 5i باعث نوروپاتی اپتیک ایسکمیک قدامی غیر آرتریتی شود، با وجود آن که اطلاعات حمایت‌کننده از این ارتباط محدود هستند، شرط احتیاط، پرهیز از مصرف این دارو‌ها در مردان باسابقه قبلی نوروپاتی اپتیک ایسکمیک قدامی غیر آرتریتی می‌باشد. استفاده از مکمل‌های تستوسترون به همراه یک مهار‌کننده PDE- 5i می‌تواند در بهبود عملکرد نعوظی مردان هیپوگندی که دچار ED هستند و به مهار‌کننده‌های PDE- 5i به تنهایی پاسخ نمی‌دهند، مفید باشد. این دارو‌ها بر روی انزال، ارگاسم پامیل جنسی تأثیر ندارند. عوارض جانبی مربوط به مهارکننده‌های ۵۱-PDE شامل سردرد (۱۹٪)، برافروختگی صورت (۹٪)، سوءهاضمه (۶٪)، و احتقان بینی (۴٪) هستند.

تقریبا ۷٪ مردانی که سیلدنافیل استفاده می‌کنند، ممکن است دچار تغییر موقت در دید رنگی خود شوند (اثر هاله آبی) و ۶٪ از مردانی که تادالافیل مصرف می‌کنند، ممکن است دچار درد کمر شوند. مهارکننده‌های -PDE 5i، در مردانی که به دلیل بیماری قلبی – عروقی نیترات درمانی می‌شوند منع مصرف دارد که این موارد دارو‌های خوراکی زیرزبانی، زیرپوستی و موضعی را شامل می‌شود. این دارو‌ها، اثر هیپوتنسیو داروی سیلدنافیل را تقویت می‌کند و امکان شوک مطرح می‌شود. همچنین، نیترات‌های آمین | بوتیل poppers “کپسول محرک” دارای اثر سینرژیک بر روی فشارخون هستند که می‌تواند کشنده باشد. از تجویز مهار‌کننده‌های ۵-PDE در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و کاردیومیوپاتی باید اجتناب شود زیرا خطر کلاپس عروقی وجود دارد. به دلیل اینکه فعالیت جنسی موجب افزایش مصرف فیزیولوژیک بدن می‌شود (۵ تا۶ معادل متابولیک (METS)، به پزشکان توصیه می‌شود در تجویز هر دارویی برای فعالیت جنسی در بیماران مبتلا به بیماری کرونری، نارسایی قلبی، هیپوتانسیون مرزی، هیپوولمی و آن‌هایی که تحت درمان‌های متعدد ضد فشارخون هستند، احتیاط کنند

اگرچه اشکال مختلف مهار‌کننده‌های ۵۱-PDE مکانیسم عمل مشترکی دارند، ولی تفاوت‌های مختصری بین این چهار دارو وجود دارد. تادالافیل به خاطر نیمه عمر طولانی‌تر، منحصر به فرد است و آوانافیل دارای سریع‌ترین شروع اثر دارو است. هر چهار دارو، برای بیماران ED برای تمامی سنین، شدت‌های مختلف بیماری و علل متعدد آن، مؤثرند. با اینکه بین این چهار دارو از نظر فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک تفاوت‌هایی وجود دارد، اختلافات بالینی مرتبط مشخص نیست. آندروژن درمانی درمان جایگزین با تستوسترون جهت رفع مشکل و درمان علل اولیه و ثانویه هیپوگنادیسم مورد استفاده قرار می‌گیرد، مکمل آندروژن در تنظیم تستوسترون طبیعی کارایی چندانی در درمان ED ندارد و دلسرد‌کننده هستند. روش‌های درمان جایگزین با آندروژن شامل تجویز استر‌های طولانی اثر تستوسترون به صورت پچ‌های پوستی و ژل‌ها و شکل‌های تزریقی انانتات و سایپیونات)، دارو‌های خوراکی (مشتقات ۱۷ و ألکیلات) است. آندروژن‌های خوراکی پتانسیل ایجاد سمیت کبدی دارند و باید از مصرف آن‌ها اجتناب کرد. مردانی که تستوسترون مصرف می‌کنند باید پس از یک تا سه ماه و از آن پس حداقل به صورت سالانه جهت بررسی سطوح تستوسترون، عملکرد نعوظی و عوارض جانبی که می‌تواند شامل ژنیکوماستی، آپنه خواب، گسترش یا وخامت علائم مجاری تحتانی ادراری یا هیپرپلازی خوش خیم پروستات، سرطان پروستات، | کاهش سطح HDL، اریتروسیتوز، افزایش آنزیم‌های کبدی و کاهش باروری باشد، مورد بررسی مجدد قرار گیرند

ارزیابی مجدد و دور‌های باید شامل اندازه‌گیری CBC و PSA و معاینه انگشتی رکتوم باشد. درمان باید در بیمارانی که ظرف مدت سه ماه به درمان پاسخ نمی‌دهند، قطع شود وکیوم انقباضی وکیوم انقباضی (VCD)، درمانی مؤثر و غیرتهاجمی است. این وسایل، درمانی جایگزین برای بیمار انتخاب شده‌ای محسوب می‌شوند که نمی‌توانند سیلدنافیل مصرف کنند یا به انجام سایر اقدامات درمانی تمایل ندارند. VCD خون وریدی را به درون آلت می‌کشد و از یک حلقه انقباضی استفاده می‌کند تا بازگشت وریدی را محدود کرده و وضعیت آلت را حفظ کند. عوارض جانبی استفاده از VCD شامل درد، گزگز، سوزش و تغییر در انزال است. به علاوه بسیاری از بیماران از این مسئله شاکی هستند که VCD، پرزحمت است و این نعوظ القاء شده ظاهر و احساسی غیرفیزیولوژیک دارد. آلپروستادیل داخل پیشابراهی. اگر دارو‌های خوراکی در یک بیمار پاسخگو نبود، انتخاب معمول بعدی استفاده از مواد وازواکتیو داخل پیشابراهی یاخود تزریق‌کننده است. پروستاگلاندین E1 داخل پیشابراهی (آلپروستادیل) به شکل قرص‌های نیمه جامد (دوز ۱۲۵ تا ۱۰۰۰ گرم) به وسیله اپلیکاتور مصرف می‌شود.

تقریبا ٪۶۵ مردانی که آلپروستادیل داخل پیشابراهی استفاده کنند در مطب و حین آزمایش این روش، دچار نعوظ می‌شوند اما تنها ۵۰٪ از آن‌ها در منزل، مقاربتی موفق دارند. استفاده داخل پیشابراهی آلپروستادیل در مقایسه با تزریق داخل کاورنوسی، میزان بروز پراپیسم را به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد خودتزریقی داخل کاورنوس. تزریق فرمولاسیون‌های صناعی آلپروستادیل در ۷۰ تا ۸۰٪ بیماران مبتلا به ED مؤثر است اما میزان قطع درمان بالاست زیرا این روش ماهیتی تهاجمی دارد. دامنه دوز بین ۱ و ۴۰ میکروگرم متغیر است. درمان تزریقی در مردانی که سابقه افزایش حساسیت به این دارو را دارند و در مردانی که در معرض پریاپیسم قرار دارند (در شرایط افزایش انعقاد خون، بیماری سلول داسی شکل) منع مصرف دارد. عوارض جانبی شامل عوارض موضعی، نعوظ طولانی مدت، درد و فیبروز است که در مصرف طولانی مدت بروز می‌کند.

ترکیب متعدد آلپروستادیل، فنتولامین و ایا پاپاورین نیز گاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد جراحی. روش درمانی که کمتر در ED مورد استفاده قرار می‌گیرد، کاشت پروتز آلت نیمه سفت یاقابل بادکردن است. گزینه پروتز به ترجیح بیمار بستگی داشته و عادات بدنی و مهارت‌های دستی که می‌تواند توانایی بیمار برای دستکاری ابزار را تحت تأثیر قرار دهد را باید در نظر گرفت. از آنجا که پروتز‌ها به صورت دائمی به کار ‌می‌روند، برای بیماران باید در ابتدا گزینه‌های درمانی کمتر تهاجمی مد نظر قرار گیرد. این درمان جراحی تهاجمی بوده و با عوارض بالقو‌های همراه است و عموما برای درمان ED مقاوم مورد استفاده قرار می‌گیرد. پروتز‌های آلت با وجود اینکه گران قیمت و تهاجمی هستند، بیشتر مورد رضایت بیماران و شریک جنسی قرار می‌گیرند درمان جنسی. دوره درمان جنسی می‌تواند برای رفع عوامل اختصاصی و شخصی مؤثر بوده و بر روی عملکرد جنسی مؤثر باشد.

درمان جنسی عموما شامل بحث در جلسات خاص و انجام تمرین‌های در منزل ویژه همان فرد و رابطه آن‌ها می‌باشد. درمان جنسی – روانی شامل تکنیک‌هایی نظیر تمرکز بر نقاط حساس ماساژ نواحی غیر ژنیتال)، تمرین‌های آگاهی حسی، اصلاح باور‌های نادرست پیرامون جنسیت و روابط جنسی و درمان مشکلات بین فردی (مانند ارتباط و بحث آزاد پیرامون مسایل جنسی، برنامه‌ریزی روابط جنسی فیزیکی و مداخلات رفتاری می‌باشد. این رویکرد‌ها در بیمارانی مفید واقع می‌شود که ED در آن‌ها در زمینه اجزای روانی و اجتماعی رخ می‌دهد، علیرغم اینکه اطلاعات به دست آمده از کارآزمایی‌های تصادفی، اندک و متناقض هستند. درمان جنسی ترجیحا باید شامل هر دو شریک جنسی، در صورتی که بیمار با کسی رابطه داشته باشد، شود

   

پستهای اخیر

۵ آیین درخشان که افراد بسیار موفق هر روز از آن‌ها پیروی می‌کنند

اغلب اوقات، وقتی می‌خواهیم درباره بهره‌وری صحبت کنیم؛ صرفا عادت‌ها و نکات مجرد و مجزای از یکدیگر را بیان می‌کنیم؛ در حالی‌که بیشتر به یک سیستم نیاز داریم. افراد مثبت و موفق از چه برنامه‌ای استفاده می‌کنند؟ چه سیستمی از نظر علمی اجازه…

یک مینی‌سریال عالی تازه: «میر» از «ایست‌تاون» با بازی کیت وینسلت و گای پیرس

داخل یک سایت دانلود بود که در عکس‌های بندانگشتی مربوط به سریال‌های تازه، یک لحظه عکس کیت وینسلت را دیدم. خب، وقتی می‌بینی که کیت وینسلت با آن سابقه درخشان در بازیگری سینمایی، در سریالی شرکت کرده، نمی‌توانی از آن صرف‌نظر کنی. اسم…

اپل سرویس پادکست اشتراکی راه‌اندازی کرد: گوش دادن بدون تبلیغات و دسترسی به محتواهای اختصاصی

اپل سرویس اشتراکی پادکست پلاس را برای ارائه خدمات و مزایای بیشتر به کاربران راه‌اندازی کرد. مدت‌ها بود سرویس و اپلیکیشن Apple Podcast بدون تغییراتی به کار خود ادامه می‌داد و اینک اپل خبرهای خوبی برای کاربران این سرویس دارد. اپل در مراسم…

اپل تی‌وی ۴K جدید معرفی شد: با تراشه A12 بیونیک و ریموت کاملا جدید

اپل یک مدل جدید از محصول Apple TV 4K خود با تراشه ارتقایافته‌تر و برخی ویژگی‌های جدید معرفی کرد. اپل تی‌وی 4K جدید از تراشه آشنای A12 Bionic سود می‌برد تا تصاویر ویدئویی HDR را با نرخ فریم ریت بالاتر اجرا کند. به علاوه، تراشه جدید قدرتی…

آیپد پرو جدید با پردازنده M1،نمایشگر حیرت‌انگیز مجهز به فناوری مینی LED و پشتیبانی از ۵G معرفی شد

اپل امشب در مراسم Sprint Loaded از آیپد پرو پرچم‌دار جدید خود رونمایی کرد. آیپد پرو ۱۲.۹ اینچی جدید کاملا یک دستگاه ارتقایافته و مجهز به فناوری‌های جدید و پیشگام اپل از جمله پردازنده M1، پشتیبانی از 5G و فناوری نمایشگر مینی LED به همراه یک…

اپل یک آی‌مک نازک با پردازنده M1 و رنگ‌بندی متنوع و جذاب معرفی کرد

اپل امشب در مراسم بهار خود از یک مدل کامپیوتر iMac بازطراحی شده و باریک‌تر، پردازنده اپل سیلیون M1 و کیس‌های رنگی و بسیار متنوع رونمایی کرد. اپل می‌گوید این آی‌مک از ابتدا برای استفاده M1 طراحی شده است. آی‌مک جدید دارای نمایشگر ۲۴ اینچی…

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.