ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین یا HIT چیست و چطور درمان می‌شود؟

اهمیت:

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با سایر انواع ترومبوسیتوپنی دارویی یک فرق اساسی دارد؛ آن فرق این است که در این بیماران علی رغم وجود ترومبوسیتوپنی، شانس وقوع عوارض ترومبوتیک افزایش می یابد.

اتیولوژی:

تقریبا در ۲۵٪ از بیمارانی که در معرض هپارین شکسته نشده (UFH) قرار می گیرند، آنتی بادی هایی علیه کمپلکس هپارین و فاکتور ۴ پلاکتی (PF4) به وجود می آید (با الایزا قابل تشخیص هستند). چنین بیمارانی وقتی مجددا تحت درمان باهپارین قرار می گیرند، در ۵ تا ٪۱۰ موارد دچار ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) خواهند شد که غالبا تعداد پلاکت در آنها بین ۵۰۰۰۰ تا ۱۰۰۰۰۰ در میکرولیتر می باشد.

ریسک فاکتورها

1- جراحی: جراحی یک ریسک فاکتور اختصاصی جهت ایجاد ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین است. آنتی بادی های ایجاد کننده HIT با شیوع بالا در بیمارانی که تحت جراحی قلب همراه با بای پس قلبی – ریوی یا جراحی های ارتوپدی نظیر جایگزینی مفصل هیپ قرار می گیرند، ایجاد می شوند.

۲- هپارین شکسته نشده (UFH): در بیمارانی که تحت درمان با هپارین شکسته نشده (UFH) قرار می گیرند، شانس ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین بیشتر از LMWH است.

درمان:

در این بیماران باید هپارین قطع شود و مهارکننده های مستقیم ترومبینمانند آرگاتروبان یا بیوالیرودین تجویز شوند. در صورت وجود نارسایی کلیه بهتر است بیوالیرودین به کار نرود و از آرگاتروبان استفاده شود.

در بیمارانی که تحت درمان با LMWH هستند، میزان بروز ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین کمتر از UFH است.

جراحی و به ویژه جراحی بای پس قلبی – عروقی یک ریسک فاکتور مهم جهت ایجاد ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین می باشد.