فیبریلاسیون دهلیزی یا AF چیست و شیوه تشخیص و درمان آن کدام است؟
تعریف:
فیبریلاسیون دهلیزی یک ریتم دهلیزی نامنظم است که به علت فعال شدن دهلیز‌ها (به ویژه دهلیز چپ) ایجاد می‌شود. این آریتمی با خط پایه مواج و بدون امواج P و پاسخ نامنظم بطنی مشخص می‌گردد.
یافته‌های ECG:
در فیبریلاسیون دهلیزی، هیچگونه موج P واقعی مشاهده نمی‌گردد، در عوض خط پایه مواج دیده می‌شود. پاسخ بطنی هم نامنظم است. به عبارت دیگر کلید تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی وجود کمپلکس‌های QRS بدون وجود امواج P مجزا می‌باشد.
اپیدمیولوژی:
فیبریلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی قابل توجه بالینی می‌باشد. شیوع آن با بالارفتن سن شیوع آن افزایش پیدا می‌کند.
اهمیت:
فیبریلاسیون دهلیزی ریسک موارد زیر را بالا می‌برد:
١- سکته مغزی (Stroke) ٢- نارسایی قلبی ۳- مرگ و میر
فیبریلاسیون دهلیزی تنها (یعنی بیمار فقط فیبریلاسیون دهلیزی داشته باشد) ریسک مرگ و میر را بالا نمی‌برد بلکه عوارض ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی است که س بب افزایش ریسک مورتالیتی می‌شود. به همین دلیل ایجاد ریتم سینوسی در این بیماران موجب افزایش بقاء نمی‌گردد.
مکانیسم:
شایع‌ترین محل منشاء فیبریلاسیون دهلیزی، غلاف‌های عضلانی دهلیز چپ (Left atrial muscle sleeves) می‌باشد که در طول سطح خارجی ورید‌های ریوی امتداد یافته‌اند. اغلب موارد فیبریلاسیون دهلیزی، از دهلیز چپ و ورید‌های ریوی متصل به آن منشاء می‌یابند.
درمان ضدانعقادی
درطی AF (و تا حدی فلوتر دهلیزی)، دهلیز‌ها انقباض ناکامل و غیرموثری دارند. استاز خون موجب تشکیل لخته (ترومبوس) درون قلب می‌شود، در نتیجه شانس ترومبوآمبولی و س کته مغزی افزایش می‌یابد.
ریسک فاکتور‌های ایجاد Stroke مغزی در جریان AF
سن، جنسیت (خطر در زنان بیشتر است)، بیماری روماتیسمی قلبی، سکته مغزی پیشین، اختلال فانکشن بطن چپ، بزرگی دهلیز چپ، هیپرتانسیون و دیابت
سیستم‌های امتیازدهی خطر سکته مغزی در بیماران مبتلا به AF:
برای تخمین ریسک سکته مغزی در فیبریلاسیون دهلیزی از سیستم‌های امتیازدهی استفاده می‌شود.
١- سیستم امتیازدهی CHADS2: براساس نارسایی قلبی، فشارخون بالا، سن بالای ۷۵ سال، دیابت و سکته مغزی قبلی امتیاز میدهد.
الف) سن ۷۵ و بیشتر، دیابت، سابقه نارسایی قلبی و هیپرتانسیون هر کدام، یک امتیاز می‌گیرند.
ب) سابقه سکته مغزی یا TIA، ۲ امتیاز می‌گیرند.
۲- سیستم CHA2DS2- VASC (بیماری عروقی، سن و جنسیت):
در این سیستم به بیماری CHF، هیپرتانسیون، دیابت، بیماری عروقی، سن بین ۶۵ تا ۷۴ سال و جنس مؤنث یک امتیاز داده می‌شود و به سن ۷۵ سال یا بیشتر و سکته مغزی قبلی ۲ امتیاز داده می‌شود.
چگونگی درمان ضدانعقادی:
ترکیب آسپیرین وکلوپیدوگرل تا حدودی بیشتر از آسپیرین به تنهایی در پیشگیری از Stroke مغزی مؤثر هستند اما موجب خونریزی تقریبا ۲ برابر بیشتر می‌شود. کومادین (وارفارین) نسبت به ترکیب آسپیرین و کلوپیدوگرل ارجح است. INR باید بین ۲ تا ۳ قرار گیرد. دارو‌های ضد انعقادی جدید مثل دابیگاتران، ریواروکسابان و آپیکسابان نیاز به مانیتورینگ دارو ندارند.
بیشترین خطرStroke مغزی ناشی از AF در هنگام تبدیل به ریتم سینوسی (خودبه خود یا هنگام کاردیو ورژن الکتریکی یا شیمیایی) است. خطر لخته از پیش موجود را می‌توان با ۳ هفته درمان خوراکی آنتی کوآگولان یا اکوکاردیوگرافی از طریق مری قبل از کاردیو ورژن کاهش پیدا کند. لذا هر بیماری که بیش از ۴۸ ساعت ریتم AF دارد باید برایش این اقدامات انجام شود.
لخته مرتبط با AF بیشتر از همه درگوشک دهلیز چپ ایجاد می‌شود جایی که به کمک اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه دیده نمی‌شود. اکوکاردیوگرافی از طریق مری اکثرا برای تصویربرداری بهتر از گوشک دهلیز چپ قبل از کاردیو ورژن اندیکاسیون دارد. بعد از کاردیو ورژن حداقل ۴ هفته درمان ضدانعقادی لازم است.
درمان حاد فیبریلاسیون دهلیزی:
تنظیم ضربان: برای تنظیم حاد AF با هدایت سریع، تجویز یک ۸- بلوکر (اسمولول، متوپرولول، پروپرانولول) یا یک کلسیم بلوکرغیردی هیدروپیریدینی (مثل دیلتیازم یا وارپامیل) به شکل V ارجح هستند. اگر بیمار CHF جبران نشده داشته باشد، | کلسیم بلوکرکنتراندیکه است؛ در این موارد باید از دیگوکسین استفاده نمود.
هدف رسیدن به ضربان قلب کمتر از ۱۱۰ می‌باشد.
بازیابی ریتم سینوسی: اگر ریتم سینوسی در ۴۸ ساعت اول آغاز AF حاد به دست آید ریسک ترومبوآمبولی کم است و احتیاجی به درمان آنتیکوآگولان نمی‌باشد، زیرا تشکیل لخته به ۴۸ ساعت زمان نیاز دارد.
تبدیل فیبریلاسیون به کمک دارو:
می‌توان از ایبوتیلید و آمیودارون IV استفاده کرد. ایبوتیلید باعث QT طولانی می‌شود؛ لذا آمیودارون IVبه ویژه در بیماران با وضعیت Unstable داروی ارجح است.
کاردیو ورژن الکتریکی:
در شرایط زیر برای درمان AF حاد باید از کاردیو ورژن اورژانس استفاده کرد:
۱- آنژین قلبی ٢- نارسایی قلبی ٣- هیپوتانسیون و شوک
نحوه انجام کاردیوورژن الکتریکی:
۲۰۰ ژول انرژی در ش وک ابتدایی لازم است.
حفظ درازمدت ریتم سینوسی:
اگرچه فیبریلاسیون دهلیزی موجب افزایش مرگ و میر ناشی از سکته مغزی می‌شود ولی حفظ فارماکولوژیک ریتم سینوسی در این بیماران موجب افزایش بقاء نگردیده است، چرا که AF یک نشانگرونه یک مکانیسم برای مرگ و میر می‌باشد.
در فقدان دارو‌های آنتی آریتمی، بیش از ۸۰٪ از مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی در عرض یک سال بعد از کاردیو ورژن دچارعود می‌گردند.
دارو‌های آنتی آریتمی هنوز استراتژی اولیه برای حفظ ریتم سینوسی بعد از کاردیو ورژن هستند. اگرچه Ablation (سوزاندن) ممکن است در آینده جایگزین دارو‌های آنتی آریتمی بشود. تمام دارو‌های ضد آریتمی خاصیت پیش آریتمی (ایجاد آریتمی) دارند. نحوه و انتخاب تجویز این دارو‌ها در فیبریلاسیون دهلیز به قرار زیر است:
۱- دارو‌های کلاس امثل فلکائینید و پروپافنون، موجب مرگ ناگهانی در مبتلایان به نارسایی قلب، اختلال عملکرد در بطن چپ و بیماری عروق کرونر می‌شود. لذا این گروه از دارو‌ها را در افرادی می‌توان استفاده کرد که فانکشن قلبی طبیعی داشته و بیماری انسدادی عروق کرونر ندارند.
۲- دارو‌های کلاس III مثل سوتالول، دوفتیلید، آمیودارون و دروندارون برای مبتلایان به بیماری عروق کرونر Safe هستند. دوفتیلید و آمیودارون همچنین برای مبتلایان به نارسایی احتقانی قلب هم Safe هستند.
الف) سوتالول ودوفتیلید شانس ایجاد آریتمی Torsades de Pointes را بالا می‌برند و باید با احتیاط مصرف گردند.
ب) آمیودارون نسبت به سایر دارو‌ها بیشترین کارایی بلندمدت و کمترین ریسک ایجاد آریتمی را دارد؛ ولی عوارض سوماتیک درازمدت از جمله اختلال عملکرد تیروئید، عوارض ریوی و کبدی دارد. به همین دلایل این دارو در افراد پیر با امید به زندگی پایین یا در افرادی که به دلیل بیماری پیشرفته قلبی یا پیش آریتمی قادر به تحمل سایر دارو‌ها نیستند، مناسب می‌باشد.
آمیودارون همچنین برای درمان حاد و کوتاه مدت آریتمی‌ها در بیماران به شدت ان زمانی که ریسک عوارض بلندمدت مطرح نمی‌باشد، بسیار مؤثر می‌باشد.
ج) دروندارون از طریق تغییر شکل درآمیودارون ایجاد گردیده است. مانند آمیودارون با ریسک پایین پیش آریتمی، تاکیکاردی بطنی و Torsades de Pointes همراه است و موجب عوارض تیروئیدی هم نمی‌شود. ریسک هپاتوتوکسیسته هم با آن پایین است. دروندارون فقط در موارد زیر کنتراندیکه است: نارسایی قلب جبران نشده اخیر و هنگامی که در مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی دائمی به عنوان تنها دارو استفاده می‌شود.
برای درمان درازمدت، دارو‌های آنتی آریتمی به جز سوتالول، دروندارون و آمیودارون باید با دارو‌های کنترل‌کننده سرعت مثل بتابلوکر‌ها یا کلسیم بلوکر‌های غیردی هیدروپیریدینی ترکیب گردند.