قرص برنج :علت مرگ‌آور بودن و خطرناک بودن مسمومیت با آن و شیوه درمانی‌اش
اهمیت و هشدار جدی در مورد مسمومیت قرص برنج:
در کشور ما در برخی از استان‌ها و مناطق شهری و روستایی، جهت نگهداری و جلوگیری از آلودگی و آفت زدایی محصولات کشاورزی مانند برنج، گندم، نخود و عدس در منازل، انبار‌ها و سیلو‌ها، از انواع آفت کش‌های تدخینی با منشاء گیاهی (با نام‌های عامیانه و متداولی مانند قرص برنج گیاهی یا قرص سیر، قرص بنان) و یا صناعی مانند فسفید آلومینیوم (با نام‌های عامیانه و متداولی مانند قرص برنج، قرص برنج شیمیایی، قرص عدس، قرص انجیر) استفاده می‌شود.
این نوشته برای استفاده پزشکان است. اما به صورت خلاصه نشان می‌دهد که چقدر قرص برنج خطرناک است و چرا باید در مورد اطلاع‌رسانی عمومی صورت بگیرد و چه بهتر که سختگیری شدید در مورد دسترسی توده مردم به آن صورت بگیرد.
(منبع این نوشته: پروتکل تشخیص و درمان مسمومیت با فسفید آلومنیوم – بهار 99 توسط وزارتخانه بهداشت می‌باشد.)
انواع گیاهی این آفت کش‌ها که بیشتر حاوی عصاره سیر و یا عصاره فلفل، تالک، نشاسته و نمک طعام می‌باشند، در انسان از سمیت پایینی برخوردار هستند. از سوی دیگر، سمیت آفت کش‌های موسوم به قرص برنج حاوی فسفید آلومینیوم بسیار بالا بوده و در انسان کشندگی زیادی دارد.
متاسفانه سالانه در کشور به علت شیوع انواع مسمومیت‌ها در اثر مواجهه با قرص برنج حاوی فسفید آلومینیوم، موارد متعددی از مسمومیت و مرگ و میر گزارش می‌شود. فسفید آلومینیوم موجود در قرص برنج، در مجاورت آب و یا رطوبت موجود در محصولات کشاورزی و هوا و یا در اثر اسید کلریدریک (موجود در محیط معده در موارد بلع خوراکی آفت کش) سبب آزاد شدن گاز سمی فسفین شده و باعث بروز اثر و یا مسمومیت در انسان می‌شود.
مواجهه با این ماده سمی چه به صورت عمدی از راه خوراکی و بلع قرص برنج) و چه به صورت سهوی (در بیشتر موارد از راه استنشاق گاز فسفین متصاعد شده از قرص) در انسان، موجب آسیب‌های جدی به اندام‌های‌های حیاتی بدن از جمله قلب، ریه، کبد و کلیه‌ها شده و با مکانیسم‌های مختلفی موجب مسمومیت‌های شدید و حتی مرگ می‌گردد. تاکنون آنتی دوت (پادزهر) اختصاصی جهت درمان مسمومیت با این سم، ارایه نشده است.
با توجه به سمیت بالا، عدم وجود پادزهر اختصاصی و شیوع مسمومیت و مرگ و میر با قرص برنج در کشور، از سال ۱۳۸۵ این آفت کش از فهرست رسمی آفت کش‌های کشاورزی کشور حذف شده است و خرید، فروش و توزیع فرمولاسیون‌های به شکل قرص‌های تخت (Flat Tablet) این آفت کش ممنوع شده است. با توجه به موارد ذکر شده و افزایش تعداد بیماران مسموم مراجعه‌کننده به اورژانس‌های مراکز درمانی سراسر کشور، ضرورت تدوین راهنمایی در این نوع مسمومیت وجود دارد.
ماده فسفید آلومینیوم با فرمول مولکولی AIP در حالت خالص به رنگ خاکستری تیره و یا کریستال‌های زرد می‌باشد. فرمولاسیون‌های فسفید آلومینیوم به عنوان یک جونده کش و حشره کش تدخینی به شکل قرص‌های تخت (Flat Tablet) قرص‌های کروی (Spherical- shaped Tablet)، پلت (Pellet)، گرانول و گرد (Dust) دارای نام‌های تجارتی مختلف می‌باشند.
قرص برنج حاوی فسفید آلومینیوم به رنگ‌های سفید، خاکستری، سبز تا قهوه‌ای و به وزن تقریبی هر قرص، ۳ گرم می‌باشد. یک قرص سه گرمی حاوی فسفید آلومینیوم در اثر مجاورت با رطوبت توانایی تولید حدود یک گرم گاز فسفین (PH5) را دارا می‌باشد.
در ایران قرص‌های تخت فسفید آلومینیوم وارداتی هستند و بیشتر با نام تجارتی ®Phostoxin موجود می‌باشند، که حاوی فسفید آلومینیوم (به میزان 56٪ وزن قرص)، اوره و کاربامات آمونیوم بوده و در اثر تماس با آب یا بخار آب تولید گاز فسفین، آمونیاک و دی اکسید کربن می‌نمایند.
از این نوع قرص برنج جهت مصارف صنعتی و کشاورزی استفاده می‌شود. نوع دیگر از قرص برنج در کشور که جهت مصارف خانگی تهیه شده بود و با نام‌های عامیانه و متداولی مانند قرص برنج گیاهی یا قرص سیر و یا قرص بنان موجود بود، فاقد هر گونه فسفید فلزی به عنوان ماده موثره بوده و تنها حاوی عصاره سیر یا فلفل، نمک طعام، تالک و نشاسته است و بالطبع فاقد اثرات سمی فسفید آلومینیوم می‌باشد.
گاز فسفین با فرمول مولکولی PH3 و وزن مولکولی 34، گازی است بی‌رنگ، سمی، قابل اشتعال، سنگین‌تر از هوا و با بوی مشابه سیر یا ماهی گندیده، که بوی آن در غلظت ppm 2 قابل تشخیص است. علت بوی گاز فسفین وجود ناخالصی‌هایی نظیر دی فسفین (P2H4)، متان، آرسین، هیدروژن و فسفین‌های استخلاف شده می‌باشد و گرنه گاز فسفین خالص فاقد بو می‌باشد. اشتعال خودبخودی گاز فسفین در هوا گزارش شده است که این امر بیشتر مربوط وجود به اکسید آلومینیوم و گاز دی فسفین می‌باشد.
جذب، توزیع، متابولیسم و حذف قرص برنج
در صورت مصرف خوراکی قرص برنج، در اثر تماس با رطوبت حفره دهان و یا در محیط اسیدی معده، گاز فسفین در اثر هیدرولیز فسفید آلومینیوم متصاعد گردیده که به سرعت از طریق مخاط دستگاه گوارش جذب می‌شود. در تماس استنشاقی، گاز فسفین به سرعت از راه ریه‌ها جذب می‌شود. جذب پوستی گاز فسفین و فسفید آلومینیوم ناچیز است. متعاقب جذب، گاز فسفین به صورت گسترده در تمامی بافت‌های بدن توزیع می‌شود.
فسفین با هموگلوبین موجود در گلبول‌های قرمز خون به صورت برگشت ناپذیر وارد واکنش شده و منجر به تولید مت هموگلوبین می‌شود. گاز فسفین در اثر متابولسیم به متابولیت‌های غیر فعال تبدیل می‌شود. مهم‌ترین متابولیت‌های آن، فسفیت، فسفات و هیپو فسفیت می‌باشد که از راه ادرار دفع می‌شوند. مقداری از گاز فسفین نیز بدون تغییر از راه ریه‌ها و توسط هوای بازدمی از بدن دفع می‌گردد. نیمه عمر فسفین در بدن بر اساس برخی از مطالعات، بین ۵ تا ۲۶ ساعت برآورد شده است.
مکانیسم اثر مکانیسم اثر قرص برنج
دقیق گاز فسفین و فسفید آلومینیوم در ایجاد اثرات سمی در انسان تاکنون شناخته نشده است. گاز فسفین به شدت سمی بوده و به عنوان یک سم پرتوپلاسمیک محسوب می‌شود. گاز فسفین از طریق مهار غیر رقابتی آنزیم سیتوکروم اکسیداز C در می‌توکندری، باعث مهار در زنجیره انتقال الکترون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو می‌شود. گاز فسفین سبب کاهش فعالیت کمپلکس‌های III II I و IV می‌توکندری شده و با مهار تنفس سلولی و فرآیند تولید انرژی و ساخت آدنوزین‌تری فسفات (ATP) در می‌توکندری، منجر به ایجاد رادیکال‌های بسیار فعال هیدروکسیل شده که باعث سمیت و مرگ سلولی گسترده می‌گردد. گاز فسفین همچنین باعث مهار شرکت اسید‌های آمینه در سنتز پروتئین‌های میوکارد می‌شود.
این تغییرات فیزیوپاتولوژیک در میوکارد، عروق خونی محیطی کوچک و سلول‌های ریوی آشکارتر است و گاز فسفین بیشتر دستگاه قلبی – عروقی و تنفسی را مورد حمله قرار می‌دهد. ادم ریوی به نظر ناشی از اثرات سیتوتوکسیک مستقیم گاز فسفین بر روی غشاء آلوئولی – مویرگی (Alveolar capillary membrane) است. یکی دیگر از مکانیسم‌های پیشنهادی درباره عملکرد گاز فسفین و فسفید آلومینیوم، توانایی ایجاد استرس اکسیداتیو و تولید رادیکال‌های آزاد و لیپید پراکسیداسیون می‌باشد. با توجه به توانایی گاز فسفین در ایجاد رادیکال‌های آزاد در بسیاری از بافت‌ها، مشاهده شده است که اندام‌هایی که نیاز بیشتری به اکسیژن دارند نظیر قلب، مغز، کلیه، ریه و کبد دارای حساسیت بالاتری به آسیب ناشی از گاز فسفین می‌باشند.
در ضمن، گاز فسفین سبب مهار آنزیم کاتالاز، القای آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و کاهش غلظت گلوتاتیون درون سلولی می‌شود. استرس اکسیداتیو ایجاد شده از طریق لیپید پر اکسیداسیون، تغییر در ساختار پروتئین‌های غشا‌های سلولی، آسیب به DNA و کانال‌های یونی، سبب بروز آسیب‌های شدید سلولی می‌گردد.
دوز‌های سمی و کشنده قرص برنج
بلع یک چهارم تا یک ششم یک قرص برنج حاوی فسفید آلومینیوم (معادل ۵۰۰ میلی گرم از ماده موثره فسفید آلومینیوم در یک انسان بالغ ۷۰ کیلو گرمی، به عنوان دوز کشنده در نظر گرفته می‌شود. مواجهه با غلظت‌های بیش از ppm50 از گازفسفین در هوا، تهدید فوری برای حیات بوده و می‌تواند باعث بروز سمیت در انسان شود. تماس با غلظت ppm400- 600 از گاز فسفین به مدت نیم ساعت، بالقوه کشنده است و استنشاق گاز فسفین با غلظت ppm1000 می‌تواند موجب مرگ سریع در انسان شود.
علایم و نشانه‌های مسمومیت حاد قرص برنج
در مسمومیت خوراکی با قرص برنج، علایم و نشانه‌های بالینی در بسیاری از موارد خیلی سریع و در خلال ۱۵-۱۰ دقیقه اول بعد از بلع، ظاهر می‌شوند. استشمام بوی سیر و یا بوی ماهی گندیده از تنفس بیمار به دنبال مسمومیت خوراکی با فسفید آلومینیوم و یا مسمومیت استنشاقی با گاز فسفین، یافته‌ای شایع است.
شدت مسمومیت بسته به عوامل مختلفی از جمله مقدار سم مصرف شده، نحوه مصرف، راه ورود سم به بدن، وجود و با گذشت زمان انقضای فرمولاسیون و زمان سپری شده از مواجهه با شروع درمان، متغیر است. تهوع، استفراغ، تشنگی، اسهال، درد شکمی بویژه درد اپی گاستر و تاکیکاردی سینوسی، از علایم شایع در مسمومیت خفیف است. علایم گوارشی، تپش قلب، تاکیکاردی سینوسی، دیس ریتمی، افت فشار خون، شوک، کلاپس قلبی – عروقی، تاکی پنه، سیانوز و در پاره‌ای از موارد سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) از علایم شایع مسمومیت‌های متوسط و شدید است.
بی‌قراری، تحریک‌پذیری، اضطراب، گیجی، سردرد، سرگیجه، ترمور، پارستزی، دوبینی، ضعف عضلانی و آتاکسی معمولا مشاهده می‌شوند. تظاهرات دستگاه عصبی مرکزی شایع نبوده و معمولا به صورت تاخیری و ثانویه به هیپو کسی ایجاد می‌شوند. علایم و نشانه‌های بالینی درگیری دستگاه عصبی در مسمومیت‌های شدید عبارتند از: دلیریوم، تشنج، سکته‌های مغزی هموراژیک و یا ایسکمیک و کوما. به دنبال مواجهه استنشاقی با گاز فسفین، تحریک راه‌های هوایی، سرفه، تنگی نفس و سوزش رترواسترنال به صورت شایع مشاهده می‌شود. تاکیکاردی سینوسی، تهوع، استفراغ، اسهال، سردرد، کرختی، ضعف عضلانی و دو بینی از دیگر علایم مسمومیت استنشاقی با گاز فسفین می‌باشند. بیشتر مرگ و میر‌ها در خلال ۲۵-۱۲ ساعت اول مسمومیت اتفاق افتاده و معمولا ناشی از کلاپس قلبی – عروقی است.
مرگ و میر بعد از 24ساعت از مسمومیت با قرص برنج اغلب ناشی از شوک مقاوم، اسید می‌شدید و ARDS می‌باشد. نارسایی کبدی و کلیوی شدید در عرض ۷۲ ساعت بعد از وقوع مسمومیت ایجاد شده و از دیگر دلایل مرگ تاخیری است. برخی از عوارض ناشایع اما شدید متعاقب مسمومیت حاد با فسفید آلومینیوم و یا گاز فسفین عبارتند از: گاسترودئودنیت، هپاتیت، آسیت، پانکراتیت حاد، انفارکتوس حاد میوکارد، پریکاردیت حاد، افیوژن پلورال، رابدومیولیز، نکروز حاد توبولار، نارسایی و احتقان آدرنوکورتیکال، تنگی اسفنکتر مری و فیستول تراکئواروفاژیال.
در برخی از مسمومیت‌های حاد قرص برنج، عوارض نادری مانند خونریزی دستگاه گوارش فوقانی، نارسایی حاد کبدی و کلیوی و انعقاد منتشره داخل عروقی (DIC) نیز گزارش شده است.
بررسی و یافته‌های آزمایشگاهی و پاراکلینیکی در مسمومیت با قرص برنج
در بیمار دچار مسمومیت حاد با قرص برنج و یا گاز فسفین، انجام آزمایش‌های قند خون، آنالیز گاز‌های خون ( ABG / VBG )، الکترولیت‌های سرم، شمارش سلول‌های خونی، آزمون‌های بررسی عملکرد کبد و کلیه، الکتروکاردیوگرافی و مانیتورینگ قلبی، رادیو گرافی قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی توصیه می‌شود. در بررسی فرمول شمارش خون، لکوسیتوز، لکوپنی (یافته‌ای غیر معمول) و یا کاهش تعداد گلبول‌های قرمز خون مشاهده می‌شود. شایعترین یافته در آنالیز گاز‌های خون، یک اسیدوز متابولیک همراه با آلکالوز تنفسی است. اختلال در آنزیم‌های میوکارد و آزمون‌های عملکرد کبدی، افزایش میزان اوره و کراتی نین خون، هیپوکالمی (به دنبال مسمومیت خوراکی، شایع می‌باشد) و هیپوگلیسمی از دیگر یافته‌های آزمایشگاهی است.
غلظت منیزیوم خون می‌تواند نرمال، افزایش یافته و یا کاهش یافته باشد. هیپوگلیسمی به دلیل اختلال گلوکونئوژنژ، گلیکوژنولیز و حتی نارسایی آدرنال یافته‌ای شایع بوده و در پاره‌ای از موارد می‌تواند شدید و پایدار باشد. در برخی از موارد، هیپرگلیسمی نیز مشاهده می‌شود. همولیز، متهموگلوبینمی و هیپربیلی روبینمی نیز در برخی از موارد گزارش شده‌اند. اسیدوز متابولیک به همراه افزایش لاکتات خون به عنوان یک شاخص شدت مسمومیت گزارش شده‌اند. افزایش غلظت لاکتات سرم بیش از 5.6 میلی مول بر لیتر بعد از ۸ ساعت از شروع مسمومیت و یا سطح لاکتات سرم بیش از 2.4میلی مول بر لیتر، 16 ساعت بعد از مسمومیت، با احتمال مرگ و میر در مسمومیت حاد با فسفید آلومینیوم همراهی دارد.
تغییرات الکتروکاردیو گرافیک بسیار شایع می‌باشد. در خلال 3 تا 6 ساعت اول بعد از وقوع مسمومیت، تاکیکاردی سینوسی شایع می‌باشد و به دنبال آن در خلال 6 تا ۱۲ ساعت بعدی، تغییرات قطعه Elevation and Depression ST، موج T و پهن شدن کمپلکس QRS اتفاق می‌افتد.
تاکیکاردی بطنی و فوق بطنی، فیبریلاسیون بطنی، فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی، انفارکتوس قلبی، اختلالات هدایتی‌گره دهلیزی- بطنی به ویژه بلوک شاخه‌ای راست (RBBB) و بلوک کامل‌گره دهلیزی بطنی از دیگر تغییرات نوار قلب می‌باشد. اگر بیمار بعد از ۲۹ ساعت زنده بماند، تغییرات الکتروکاردیو گرافیک در عرض ۲۵ ۱۰ روز به حالت عادی بر می‌گردد و این دلالت بر برگشت‌پذیر بودن آسیب میوکارد دارد. اکوکاردیوگرافی در بیماران مسموم، نشان دهنده اختلال در عملکرد قلب، دیلاتاسیون، هیپوکنزی و یا آکینزی تمام عضله قلب با ارجحیت بطن چپ می‌باشد، که ممکن است با ادامه درمان در خلال چند روز بهبود یابد. گرافی ریه معمولا نمای ادم ریوی – قلبی و ARDS را نشان می‌دهد. افیوژن پلورال و آتلکتازی نیز گزارش شده است.
آنالیز کیفی گاز فسفین در هوای بازدمی و محتویات معده جهت تشخیص مسمومیت ناشی از فسفید آلومینیوم و گاز فسفین در موارد سم‌شناسی بالینی در ساعات اولیه بعد از وقوع مسمومیت دارای اهمیت می‌باشد. در این روش از معرف‌های شیمیایی نظیر محلول نیترات نقره، معرف کلرید جیوه II در اتانول، معرف اسیدی پرمنگنات پتاسیم ، دی اتیل دی تیوکاربامات نقره استفاده می‌شود.
در این آنالیز کیفی، گاز فسفین آزاد شده از فسفید آلومینیوم با معرف واکنش داده و تولید یک رنگ خاص را می‌نماید که ظهور رنگ نشان دهنده وجود گاز فسفین و شدت آن معرف غلظت سم در نمونه است. در عمل از مجاور کردن کاغذ صافی و یا لوله‌های حاوی سیلیکاژل آغشته به معرف‌ها، با گاز فسفین متصاعد شده استفاده می‌شود. یکی از متداول‌ترین معرف‌ها برای این منظور، محلول نیترات نقره می‌باشد. در این روش کاغذ صافی آغشته به محلول نیترات نقره با گاز فسفین متصاعد شده از محتویات معده بیمار و یا گاز فسفین موجود در هوای بازدمی مسموم، وارد واکنش شده و تولید فسفید نقره خاکستری تیره با سیاه رنگ را می‌نماید.
حساسیت این آزمون بالا بوده و در حدود ppm 0.05 از گاز فسفین را تشخیص می‌دهد و بر خلاف سایر معرف‌ها وجود آمونیاک و آرسین تداخلی در نتایج حاصله ایجاد نمی‌کند. در بیمارانی که قبل از انجام تست نیترات نقره، اکسیژن دریافت کرده‌اند، به علت تبدیل گاز فسفین به پنتوکسید فسفر، نتیجه تست ممکن است به صورت کاذب منفی گزارش شود و در شرایطی که سولفید هیدروژن در هوا وجود داشته باشد، ممکن است نتیجه تست به صورت کاذب مثبت گردد.
نکته: با توجه به متابولیسم سریع فسفین به فسفیت و هیپو فسفیت در خون، استفاده از نمونه‌های خون و ادرار برای بررسی‌های متداول آزمایشگاهی و بالینی فاقد ارزش می‌باشند.
درمان مسمومیت حاد قرص برنج
وجود هر کدام از موارد زیر به تنهایی یا همراه با سایر موارد، فاکتور مهمی در کمک به تشخیص مسمومیت حاد با قرص برنج و یا گاز فسفین و تصمیم‌گیری جهت شروع درمان می‌باشند
1- وجود شرح حال مثبت
٢- وجود علایم و نشانه‌های منطبق با مسمومیت حاد با فسفید آلومینیوم و یا گاز فسفین:
۱- ۲- وجود تهوع یا استفراغ (بویژه همراه بوی سیر و یا بوی ماهی گندیده)
۲- ۲- کاهش فشار خون شدید یا شوک
۳- ۲ – اسیدوز متابولیک
4- ۲ – اختلال در تعداد یا ریتم قلبی
نکته: وجود‌تریاد افت فشار خون، اسیدوز متابولیک و استشمام بوی سیر یا ماهی گندیده از هوای بازدمی بیمار، باید تشخیص مسمومیت حاد با فسفید آلومینیوم یا گاز فسفین را در راس تشخیص‌های افتراقی قرار دهد.
1- آلودگی زدایی
۱- ۱ – در مسمومیت خوراکی با قرص برنج، تخلیه محتویات معده به ویژه در خلال ساعت اول توصیه می‌شود ولی ایجاد استفراغکنترااندیکه می‌باشد. محتوای اسیدی معده تبدیل فسفید آلومینیوم به گاز سمی فسفین را تسهیل می‌کند، بنابراین رقیق‌سازی اولیه اسید معده با محلول بیکربنات سدیم می‌تواند مطرح باشد ولی در حال حاضر توصیه نمی‌شود. محلولپرمنگنات پتاسیم ۱: ۱۰۰۰۰ باعث اکسیده شدن گاز فسفین و تبدیل آن به فسفات غیر سمی می‌شود، اما اثرات مفید آن اثبات نشده است. آلودگی زدایی با زغال فعال شده (شار کول) و یا انواع روغن‌های گیاهی مثل روغن نارگیل، روغن کرچک و روغن‌های معدنی مثل پارافین و اینترا لیپید اثبات شده نیست و به صورت متداول توصیه نمی‌شود.
۲- ۱ – در مسمومیت‌های استنشاقی، بیمار باید هر چه سریع‌تر از محیط آلوده خارج شود و در معرض هوای تازه و آزاد قرارگرفته و برای وی اکسیژن تجویز شود.
۳- ۱- در تماس پوستی، باید لباس مصدوم را در آورد و قسمت‌هایی از بدن بیمار را که آلوده به مواد مستفرغه است با آب ولرم و یا آب و صابون شستشو داد. در زمان آلودگی زدایی، کادر درمانی باید احتیاط لازم در خصوص اشتعال خود بخودی را به عمل آورند و از وسایل حفاظت فردی مانند دستکش، عینک محافظ و ماسک مناسب مانند ماسک N95 استفاده نمایند.
۲- درمان‌های علامتی – حمایتی
زمان شروع درمان در سرانجام و پیش آگهی مسمومیت با قرص برنجنقش بسزایی دارد. پادزهر اختصاصی جهت مسمومیت با فسفید آلومینیوم وجود ندارد و درمان به صورت عمده بر اساس پایش دقیق بیمار و درمان‌های علامتی – حمایتی متمرکز می‌باشد. | بیماران علامت دار باید حداقل تا بر طرف شدن علایم و قطع درمان‌های مربوطه در بخش مراقبت‌های ویژه تحت نظر قرار گیرند. در بیماران علامت دار باید اختلالات همودینامیک، دیس ریتمی، اختلالات تهویه ریوی و اکسیژناسیون، اختلالات آب و الکترولیت و اسید و باز اصلاح گردد. باتوجه به نقش استرس اکسیاد اتیو در ایجاد سمیت ناشی از فسفید آلومینیوم و گاز فسفین، تجویز آن – استیل سیستئین (NAC)، ویتامین E و منیزیوم سولفات توصیه می‌شود.
همچنین تجویز کلسیم گلوکونات به علت اثرات تثبیت‌کننده غشاء عروقی توصیه می‌شود. | تجویز دوز‌های بالای انسولین در برخی از بیماران از طریق ایجاد انرژی از کربوهیدرات‌ها، برقراری جریان کلسیم درون سلولی و بهبود انقباضات میوکارد به ویژه در موارد شوک‌های مقاوم به درمان، می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد. | در صورت عدم پاسخ به درمان‌های علامتی و حمایتی اولیه و پیشرفت شادت مسمومیت، استفاده از برخی مداخلات درمانی مانند تعبیه پمپ بالون داخل آئورتی (IABP) توصیه شده است.
یکی دیگر از این مداخلات درمانی قرص برنج، استفاده از روش‌های حذف خارج بدنی مانند VA- ECMO است که تنها در بیمارانی که دچار مسمومیت شدید با فسفید آلومینیوم و اختلال شدید در عملکرد بطن چپ قلب، شوک کاردیوژنیک مقاوم به درمان و اسیدوز متابولیک شدید و مقاوم به درمان‌های متداول هستند، توصیه می‌شود. همودیالیز، اگرچه در برداشت گاز فسفین از خون کارآیی مناسبی ندارد، با این وجود در برخی از بیماران مسموم دچار نارسایی حاد کلیه، اسیدوز متابولیک شدید و مقاوم به درمان‌های متداول و احتباس مایعات (Fluid overload) می‌تواند سودمند باشد.
٣- معیار‌های پذیرش بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU)
وجود شرح حال مثبت و یا مشکوک به مصرف قرص برنج و یا مواجهه با گاز فسفین به همراه هریک از علایم و نشانه‌های زیر شامل:
۱- ۳ – وجود نتیجه مثبت آزمون کاغذ نیترات نقره (بر روی محتویات معده یا هوای بازدم بیمار)
۲- ۳ – وجود تهوع یا استفراغ (بویژه همراه بوی سیر و یا بوی ماهی گندیده) و درد شکمی
۳- ۳- تاکیکاردی سینوسی
4- 3 – کاهش فشار خون و شوک
۵- ۳ – تاکی پنه، تنگی نفس، علایم ادم حاد ریوی
6 – 3- هیپوکسمی و سیانوز
۷- ۳ – اسیدوز متابولیک
۸- ۳- تغییرات نوار قلب
۹- ۳- کاهش سطح هوشیاری
۱۰- ۳ – تشنج
نکته
۱: در صورتی که بیمار تنها دارای شرح حال مثبت مصرف قرص برنج و یا مواجهه با گاز فسفین بوده ولی فاقد علایم و نشانه‌های مندرج در‌بند ۳ باشد، لازم است بعد از انجام اقدامات اولیه در اورژانس، بیمار به بخش منتقل شده و در آنجا به مدت ۲۶-۱۲ ساعت تحت نظر قرار گیرد. در این مدت لازم است هر ۳ ساعت پایش علایم حیاتی بیمار همراه با درخواست انجام آزمایش‌های قند خون، آنالیز گاز‌های خون ( ABG/ VBG ) و الکترولیت‌های سرم صورت گیرد. مانیتورینگ قلبی و پالس اکسیمتری مداوم انجام شود. همچنین لازم است در بدو بستری در بخش، انجام شمارش سلول‌های خونی، آزمون‌های بررسی عملکرد کبد و کلیه، الکتروکاردیوگرافی، و رادیوگرافی قفسه سینه صورت پذیرد و بر حسب لزوم تکرار گردد. همچنین لازم است برای بیمار، تجویز NAC، ویتامین E، سولفات منیزیوم و گلوکونات کلسیم با دوز‌های توصیه شده صورت گیرد. در صورت بروز هریک از علایم و نشانه‌های بالینی مندرج در‌بند ۳، بیمار باید به فوریت به بخش مراقبت‌های ویژه منتقل و درمان در آنجا ادامه یابد.
نکته ۲: در صورتی که بیمار در بدو ورود به اورژانس، تنها دارای شرح حال مشکوک از مصرف فسفید آلومینیوم و یا مواجهه با گاز فسفین و بدون هریک از علایم و نشانه‌های مندرج در‌بند ۳ باشد، لازم است بعد از انجام اقدامات اولیه در اورژانس، بیمار به بخش منتقل شده و در آنجا به مدت ۲۵-۱۲ ساعت تحت نظر قرار گیرد. در این مدت لازم است هر ۳ ساعت پایش علایم حیاتی بیمار همراه با درخواست انجام آزمایش‌های قند خون، آنالیز گاز‌های خون ( ABG / VBG و الکترولیت‌های سرم
صورت گیرد. مانیتورینگ قلبی و پالس اکسیمتری مداوم انجام شود. همچنین لازم است در بدو بستری در بخش، انجام شمارش سلول‌های خونی، آزمون‌های بررسی عملکرد کبد و کلیه، الکتروکاردیوگرافی، و رادیوگرافی قفسه سینه صورت پذیرد و بر حسب لزوم تکرار گردد. قابل ذکر است در صورت بروز هریک از علایم و نشانه‌های بالینی مندرج در‌بند ۳، بیمار باید به فوریت به بخش مراقبت‌های ویژه منتقل و درمان در آنجا ادامه یابد. توجه: برای آگاهی بیشتر از جزئیات روش‌های درمانی ذکر شده، به فلوچارت و الگوریتم و توضیحات آنها مراجعه فرمایید.
ارائه خدمات درمانی در مسمومیت حاد با فسفید آلومینیوم (قرص برنج):
١- مدت زمان مجاز اقامت بیمار در اورژانس حداکثر 6 ساعت است. پس از سپری شدن مدت مذکور، بیمار جهت انتقال به بخش تعیین تکلیف می‌شود.
۲- گرفتن شرح حال استاندارد از بیمار و یا اطرافیان بیمار (در صورت امکان تعیین محل تهیه و مشاهده برچسب روی جعبه قرص‌های خریداری شده)
۱- ۲- در صورت تهیه از داروخانه، با احتمال زیاد قرص تهیه شده گیاهی می‌باشد که مصرف آن سمیت جدی ندارد.
۲- ۲- در صورت تهیه از مکانی غیر از داروخانه، باید به مصرف قرص برنج صناعی (فسفید آلومینیوم) شک کرد.
٣- پایش علایم حیاتی شامل اندازه‌گیری فشار خون، تعداد ضربان قلب، تعداد تنفس و میزان اکسیژناسیون خون است.
4- هیدراتاسیون مناسب، شامل تجویز نرمال سالین و یا رینگر با دوز mL/ Kg10-20 و در صورت عدم پاسخ افزایش آن تا mL/Kg30 می‌باشد. تجویز مقادیر بیشتر مایع با کنترل فشار ورید مرکزی انجام می‌شود. اکوکاردیوگرافی بر بالین بیمار، در تعیین لزوم مایع درمانی کمک‌کننده است. انقباض سریع بطن چپ همراه با ورید اجوف تحتانی (IVC) کلاپه شده، نشانه کمبود مایع می‌باشد، در حالیکه کاهش قدرت انقباضی بطن چپ همراه با MVC دیلاته شده، نشان دهنده اختلال قابل توجه عملکرد میوکارد است
5- در آنالیز گاز‌های خون اعم از وریدی یا شریانی، ایجاد اسیدوز متابولیک و پیشرفت آن به pH کمتر از 7.2 و یا HCO3 کمتر از mEq/L 10 مد نظر است.
6- تجویز NAC
۷- ویتامین E با دوز mg/Q12Hours400 به صورت تزریق عضلانی به مدت ۳ روز تجویز می‌شود.
۸- تجویز سولفات منیزیم
۹- گلوکونات کلسیم ۱۰٪
۱۰- محاسبه کمبود بیکربنات سدیم
۱۱- تجویز انسولین با دوز بالا (HDI) جهت ایجاد شرایط هیپر انسولینمی – یو گلیسمی:
۱۲- در صورت کاهش پایدار و پیشرونده فشار خون، با هدف حفظ فشار خون سیستولیک بالای mmHg90 و حفظ برونده ادراری وازوپروسور‌ها تجویز می‌شوند.
نوراپی نفرین – فنیل افرین
تجویز سایر وازوپرسور‌ها مانند دوپامین و یا دوبوتامین به علت تحریک گیرنده‌های بتا آدرنرژیک، سبب دیس ریتمی می‌شود و در صورت نیاز مبرم به تزریق چنین دارو‌هایی باید احتیاط لازم در نظر گرفته شود.
۱۳- در صورت بروز متهموگلوبینمی علامت دار، متیلن بلو و سپس به منظور کاهش درد موضعی، با نرمال سالین، رگ بیمار شستشو داده می‌شود. در صورتی که علایم بالینی بیمار ۹۰-۳۰ دقیقه بعد از تجویز دوز اول باقی بماند، دوز بعدی تجویز می‌شود.
برای کاهش درد موضعی ناشی از تزریق متیلن بلو، می‌توان دوز محاسبه شده را در mL 50 سرم D5W رقیق نمود.
