ورود
ورود
بازیابی پسورد
پسورد شما به ایمیل شما ارسال خواهد شد
چگونه لئون تروتسکی ترور شد و کشته شد؟
لئون تروتسکی، فیلسوف، متفکر، انقلابی، تاریخنگار، روزنامهنگار، سیاستمدار و نظریهپرداز مارکسیست بود. در آغاز تشکیل اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی، تروتسکی که چهرهای تأثیرگذار و بانفوذ به حساب میآمد به عنوان کمیسر خلق برای روابط خارجی برگزیده شد. پس از صلح با آلمان بنا به ضرورت از این مقام استعفا داد و کمی بعد به مقام […]
اثرات کوتاهمدت و طولانیمدت کرونا بر سلامت روانی و سیستم عصبی ما:اضطراب، افسردگی، مه مغزی، روان پریشی، تشنج و زوال عقل
کرونا میتواند تقریباً هر قسمت از بدن – از جمله مغز را تحت تأثیر قرار دهد. به تازگی نتایج تحقیق روی 1.28 میلیون بیماری که به این بیماری مبتلا شده بودند، در نشریه Lancet Psychiatry منتشر شده که تأثیرات اغلب پیچیده و گاهی طولانی مدت کرونا را بر ذهن کودکان و بزرگسالان روشن میکند. محققان […]
کمبود ارثی پروتئینهای ضدانعقادی طبیعی
کمبود ضدانعقادهای طبیعی (ATIII. پروتئین C و پروتئین S) نسبت به فاکتور V Leiden یا پروترومبین G20210A شیوع کمتری دارند، اما در این کمبودها احتمال ایجاد ترومبوز وریدی علامتدار در سنین پایینتر بیشتر است. فقط حدود نیمی از ترومبوزهایی که در این کمبودها پدید میآیند با عوامل خطرساز اکتسابی نظیر حاملگی، جراحی یا بیتحرکی همراهاند. […]
پروترومبین G20210A
جهش دیگری که با ترومبوفیلی ارثی همراه است جهش پروترومبین G20210A است که در ناحیهی ترجمه نشدهی 3 در ژن پروترومبین روی میدهد؛ این جهش منجر به افزایش سطوح پروترومبین در حدی بالاتر از حد طبیعی میشود و خطر بروز DVT یا PE را تقریباً ۲ برابر افزایش میدهد. جهش هتروزیگوت تقریباً در ۳ درصد […]
فاکتور V Leiden چیست و چطور خطر تورمبوز وریدی را زیاد میکند؟
عوامل خطرساز ارثی ترومبوز وریدی در بیماران مبتلا به کمبودهای ارثی مواد ضدانعقادی طبیعی، توازن بین مسیرهای ضدانعقادی و تشکیل ترومبین به طور گستردهای مطالعه شده است (جدول 2-54). این بیماران مستعد ابتلا به ترومبوز آمبولی وریدی (VTE) و آمبولی ریوی (PE) هستند. فاکتور V Leiden شایعترین اختلال ارثی که باعث ترومبوز وریدهای عمقی میشود، […]
نقش پلاکتها در بروز آتروترومبوز و درمانهای ضد پلاکت
هرچند این ناهنجاریهای مربوط به سلول آندوتلیال تأثیر روشنی بر روی هموستاز میگذارند، فعال شدن و چسبیدن پلاکتها (به خصوص در بیماران دچار انفارکتوس)میوکارد، آنژین ناپایدار و سکته مغزی ایسکمیک) در بروز آتروترومبوز نقش اساسی دارد. علاوه بر این، درمانهای ضد پلاکتی روشهای اصلی برای باز نگاه داشتن کوتاه یا طولانی مدت عروق پس از […]
هیپرهوموسیستئینمی چیست؟
اختلال دیگری که با آتروترومبوز همراه است افزایش هوموسیستئین (HCY) خون میباشد. سطوح بسیار بالای هوموسیستئین به عنوان نمونه در سندرمهای نادر مادرزادی همراه هوموسیستینوری و هیپرهومو – سیستئینمی شدید (نظیر کمبود سیستاتیونین بتاسنتاز) با ترومبوآمبولی و آترواسکلروز زودرس شدید همراهی دارد. HCY افزایش یافته سبب القای اختلال عملکرد EC و آپوپتوز شده و مسیرهای […]
سیستم فیبرینولیتیک بدن چیست و چگونه عمل میکند؟
علاوه بر تنظیم درونی سلولهای آندوتلیال در رابطه با هموستاز، تعامل سلولهای آندوتلیال و تشکیلات فیبرینولیتیک در پیدایش بیماری آتروترومبوز نقش مهمی دارد. زیرا نقطهی تعادل گسترش لخته را تحت تأثیر قرار میدهد. شکستن پلیمرهای فیبرین پایدار به محصولات شکست فیبرین (FSPs) توسط پلاسمین انجام میشود. پلاسمین توسط فعال کنندهی پلاسمینوژن بافتی (t-PA)، از فرم […]
علل عروقی ترومبوز
تریاد ویرشو معرف مکانیسمهای پاتولوژیک زمینهساز ترومبوز است؛ کاهش جریان خون، آسیب جدار عروق و عدم توازن به نفع برتری عوامل پیشبرنده انعقاد نسبت به عوامل ضدانعقاد. دو مورد اول به طور مشخص مربوط به بستر عروق اختصاصی دچار ترومبوز هستند؛ هرچند جزء آخر تریادویرشو ممکن است سیستمیک باشد، اما امروزه دادههای موجود حاکی است […]
ارزیابی بالینی ترومبوز
نحوه برخورد با بیمار دچار ترومبوآمبولی بر اساس شرح حال بالینی، یافتههای جسمانی و بررسیهای آزمایشگاهی تعیین میشود. حوادثی که آغازگر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) هستند عبارتاند از بیتحرکی، اعمال ارتوپدی و سایر اعمال جراحی، مصرف قرصهای ضدبارداری و حاملگی، ترومبوز وریدی عود کننده (thrombophilia) در سنین پایین و مکانهای غیر معمول (مانند عروق مغزی) بروز […]
درمان انتقالی پلاسما و فاکتور انعقادی
برای بیمارانی با یک یا چندین نقص در پروتئینهای انعقادی، چندین گزینه برای درمان جایگزینی وجود دارد. بیشترین محصولی که برای جایگزینی فاکتورهای انعقادی به کار میرود،FTP است. این محصول از دهندههای سالم خون در چندین ساعت پس از جمعآوری منجمد میشود. بنابراین، حاوی مقادیر طبیعی (یعنی درمانی) از تمامی فاکتورهای انعقادی ضروری برای حفظ […]
خونریزی در بیماری که نتیجه آزمایشهای غربالگری وی طبیعی است
گاهی در بیماران دچار اختلالات خونریزی دهنده هیچ گونه ناهنجاری در نتیجه آزمایشهای غربالگری (VIII PT، PTT، شمارش پلاکتها) مشاهده نمیشود. علاوه بر پورپوراهای عروقی، سایر انواع خونریزی نیز در این صورت تظاهرا پیدا میکنند (شکل ۱-۵۳). در بیماران دچار خونریزی ناشی از vWD خفیف، PTT طبیعی است اما بررسیهای اضافی نشان دهندهی کاهش خفیفی […]
خونریزی در افراد دچار بیماری کبدی چرا رخ میدهد؟
برخلاف بیماران دچار کمبود ویتامین K یا افرادی که وارفارین دریافت میکنند در بیماران دچار بیماری کبدی تقریباً سطح تمامی فاکتورها پایین است و پایین بودن سطح فاکتورها فقط محدود به فاکتورهای وابسته به ویتامین K نیست. البته تنها استثنای این قضیه فاکتور VIII است. هرچند در بیماران دچار هموفیلی پیوند کبد موجب افزایش سطح […]