چطور و چگونه دچار تهوع و استفراغ می‌شویم؟ (فیزیولوژی)

تهوع احساس ذهنی نیاز به استفراغ است. استفراغ خروج توأم با فشار محتویات دستگاه گوارش فوقانی از طریق دهان در نتیجه انقباضات عضلات لوله گوارش و جدار قفسه سینه و شکم است. استفراغ متفاوت از رگورژیتاسیون یا ورود بدون نیروی محتویات معده به داخل دهان است. نشخوار (RUMINATION) شامل رگورژیتاسیون مکرر محتویات معده است که اغلب مجدداً جویده و بلعیده می‌شود. بر خلاف استفراغ کردن، در پدیده فوق اغلب تا حدی کنترل ارادی وجود دارد. سوء هاضمه واژه‌ای غیر اختصاصی است که شامل شکایات گوناگونی از قسمت فوقانی شکم است که عبارتند از تهوعف استفراغ، سوزش سردل، رگورژیتالسیون و دیس‌پیسی (نشانه‌هایی که تصور می‌شود از ناحیه گاسترودئودنال منشأ می‌گیرد). برخی اپی‌گاستر یا احساس چنگ زدن یا درد را بیان می‌کنند. برخی دیگر نیز دچار علایم اختلال حرکتی معده مانند احساس پری بعد از غذا، نفخ، آروغ زدن، بی‌اشتهایی و سیری زودرس (ناتوانی در خوردن کامل غذا به علت احساس پری زودرس) هستند.

مکانیسم:

عمل استفراغ توسط ساقه مغز هماهنگ می‌شود و تحت تاثیر پاسخ‌های عصبی – عضلانی در لوله گوارش، حلق و جدار شکم و قفسه سینه قرار می‌گیرد. مکانیسم‌های زمینه‌ای تهوع بخوبی شناخته نشده است اما از آنجا که تهوع به درک آگاهانه نیاز دارد، احتمالاً قشر مغز در آن دخیل است. در مطالعات الکتروانسفالوگرافیک، فعالیت قشر گیجگاهی – پیشانی با القای تهوع همراه بوده است.

هماهنگی استفراغ. هسته‌های متعددی در ساقه مغز آغازگر استفراغ هستند که عبارتند از هسته تراکتوس سولیتاریوس، هسته‌های واگال و فرنیک خلفی و هسته‌های بصل النخاعی که تنفس را تنظیم می‌کنند؛ هسته‌های کنترل کننده حرکت حلق، صورت و زبان شروع استفراغ را هماهنگ می‌کنند. ناقلان عصبی دخیل در هماهنگی استفراغ مشخص نیستند. اما امکان دارد مسیرهای نوروکینین NK1، سروتونین 5-HT3 و وازوپرسین دخیل باشند.

عضلات سوماتیک و احشایی طی استفراغ پاسخ‌های کلیشه‌ای از خود نشان می‌دهند. عضلات دمی قفسه‌سینه و جدار شکم منقبض می‌شوند و فشار زیادی در داخل قفسه سینه و شکم به وجود می‌آورند که خروج توام با فشار محتویات معده را تسهیل می‌کند. کاردیای معده از دیافراگم بالا می‌زند و حنجره نیز برای تسریع در خروج دهانی محتویات استفراغ، رو به بالا حرکت می‌کند. در شرایط طبیعی، انقباضات رو به دیستال لوله گوارش توسط پدیده‌ای الکتریکی یعنی موج آهسته تنظیم می‌گردند که به طور دوره‌ای با سرعت 3 سیکل در هر دقیقه در معده و 11 سیکل در هر دقیقه در دئودنوم ایجاد می‌شوند. هنگام استفراغ، امواج آهسته با فعالیت نیزه‌ای شکلی جایگزین می‌گردند که به طرف دهان انتشار می‌یابن که انقباضاتی پس گرا ایجاد می‌کند که به خارج کردن محتویات روده باریک به طرف دهان کمک می‌کند.

فعال کننده‌های استفراغ. محرک‌های استفراغ در چند محل آنانومیک عمل می‌کنند. استفراغ برانگیخته شده در اثر افکار یا بوهای بسیار نامطبوع، از قشر مغز منشاء می‌گیرد. در حالی که اعصاب جمجمه‌ای موجب بروز استفراغ بعد از فعال شدن رفلاکس تهوع می‌شوند. بیماری حرکت (motion sickness) و اختلالات گوش داخلی بر روی سیستم لابیرنتی اثر می‌گذارند اما داروهای محرک معده و داروهای ضد سرطان استفراغ‌آور مانند سیس پلاتین، اعصاب واگی آوران گاسترودئودنال را تحریک می‌کنند. اعصاب احشایی آوران غیر معده‌ای با انسداد کولون و روده باریک وایسکمی مزانتر فعال می‌شوند. ناحیه پوستر ما (هسته‌ای در بصل النخاع) به محرک‌های استفراغ آور دارای منشاء خونی پاسخ می‌دهد و منطقه تحریک کننده گیرنده شیمیایی (chemoreceptor trigger zone) نامیده می‌شود. بسیاری از داروهای استفراغ آور و همچنین سموم باکتری‌ها و اختلالات متابولیک مانند اورمی، هیپوکسی و کتواسیدوز بر ناحیه پوسترما مؤثرند.

ناقلان عصبی واسطه القای استفراغ، براحی نواحی آناتومیک مذکور انتخابی هستند. اختلالات لابیرنتی، گیرنده‌های M1 موسکارینیک کولینرزیک و ستیبولر و گیرنده‌های H1 هیستامینرژیک را تحریک می‌کنند در حالی که محرک‌های عصب واگ آوران گاسترودئودنال، گیرنده‌های سروتونین 5-HT3 را فعال می‌سازد. ناحیه پوسترما دارای رشته‌های عصبی زیادی است که بر زیر گروه‌های گیرنده‌های گوناگونی مانند 5-HT3، H1، M1 و دوپامین D2 اثر می‌کنند. واسطه‌های انتقال در قشر مغز به خوبی شناخته نشده‌اند اگرچه مسیرهای کانابینوئید CB1 (Cannabinoid CB1) ممکن است نقش داشته باشند. درمان دارویی مطلوب در بیماران مبتلا به استفراغ نیاز به درک مسیرهای فوق الذکر دارد.