پتانسیل عمل قلبی و سیستم هدایت طبیعی
فعالیت الکتریکی یک سلول قلبی واحد را می‌توان به کمک یک میکروالکترود ثبت کرد و مشاهده کرد که پتانسیل پایه یک میوسیت در حدود ۸۰ ـ تا ۹۰ ـ ملی ولت است. این پتانسیل استراحت ناشی از تجمع پتاسیم در داخل سلول و خارج کردن سدیم از سلول توسط عمل انرژی خواه Na+,k+-ATPase است. وقتی میوسیت تا پایین‌تر از آستانه مشخصی (پتانسیل آستانه) دپلاریزه می‌شود، مجموعه‌ای از واکنش‌های پیچیده انتقال یونی روی می‌دهند که باعث ایجاد پتانسیل عمل را می‌توان به پنج مرحله تقسیم کرد که به ترتیب عبارتند از: مرحلهٔ ۰: در این مرحله، دپولاریزاسیون سریع اولیه به علت افزایش نفوذپذیری سارکولما (غشای سلولی میوسیت) به یون‌های سدیم روی می‌دهد. مرحلهٔ ۱: در این مرحله، رپولاریزاسیون سریع زودرس به دلیل خروج از سلول روی می‌دهد. مرحلهٔ کفّه (مرحلهٔ ۲): در این مرحله، پتانسیل عمل عمدتاً در اثر ورود یون‌های کلسیم به داخل سلول و همچنین حرکت یون‌های سدیم، کلرید و پتاسیم، ثابت باقی می‌ماند. مرحلهٔ ۳: با خروج یون‌های پتاسیم از سلول این مرحله، مرحلهٔ رپولاریزاسیون پتانسیل همل به شمار می‌رود. مرحلهٔ ۴: در این مرحله جریان رو به خارج پتاسیم و جریان رو به داخل سدیم وجود داشته و درنتیجه دپولاریزاسیون تدریجی سلول‌ها از حالت استراحت به پتانسیل آستانه رخ می‌دهد. (شکل ۱B ـ ۱۰). در طی مدت پتانسیل عمل و مدت کوتاهی پس از آن سلول در حالتی است که تحریک سلول نمی‌تواند باعث عمل شود، این دوره را دوره تحریک‌ناپذیری مطق (absolute refractory period) می‌گویند و مدت زمان آن کاملاً به مدت زمان مرحلهٔ سوم پتانسیل عمل بستگی دارد.
شکل پتانسیل عمل سلول‌های گره سینوسی و دهلیزی ـ بطنی (AV) با میوست‌های معمولی متفاوت است. پتانسیل استراحت طبیعی اسن سلول‌ها بالاتر است (mV60-)، دپولاریزاسیون دیتر اوج می‌گیرد و وابسته به کلسیم است (شکل ۱b ـ ۱۰). شیب مرحله ۴ دپولاریزاسیون تعیین‌کننده سرعتی است که با آن یک سلول همزمان با رسیدن به پتانسیل آستانه به صورت خودبخودی دپولاریزه خواهد شد (اتوماتیسیته «automaticity»). بنابراین پتانسیل عمل تولید شده و سپس به سلول‌های مجاور منتقل می‌گردد. گره سینوسی معمولاً دارای سریع‌ترین مرحلهٔ ۴ دپولاریزاسیون است و بنابراین به طور طبیعی نقش ضربان‌سازی (pacemaker) قلب را با تولید ۱۰۰ ـ ۶۰ ضربان در دقیقه به عهده دارد. در صورت عدم عملکرد گره سینوسی، گره AV (با حدود ۵۰ ضربان در دقیقه) ضربان‌ساز سریع‌تر بعدی به شمار می‌آید. در میوست‌های بطنی، فاز ۴ دپولاریزاسیون کندتر اتفاق می‌افتد و تعداد ضربان‌های آن‌ها، در صورت عدم عملکرد ضربان‌سازهای بالاتر، ۴۰ ـ ۳۰ ضربان در دقیقه است. در ضربان‌ساز پایینی شروع به آتش باری می‌کند، آن را (در صورتی که منفرد باشد) ضربان فرّار (escape beat) و یا (در صورت تداوم)، ریتم فرّار (escape rhythm) می‌نامند.
سیستم عصبی اتونوم اثرات مهمی در تولید و انتشار ایمپالس‌های (تکانه‌های) الکتریکی قلب دارد، عصب‌رسانی این شبکه به گروه سینوسی و AV بیش از بقیه جاهای قلب است و این مناطق کاملاً تحت تأثیر تغییرات تون اتونوم هستند. تحریک سمپاتیک در قلب، که یا به طور مستقیم از طریق کاتکول آمین‌های موجود در گردش خون صورت می‌گیرد، از طریق افزایش سرعت دپولاریزاسیون مرحلهٔ ۴ و نیز افزایش سرعت هدایت بین سلولی باعث افزایش تعداد ضربانات قلبی می‌شود. تحریک پاراسمپاتیک دارای اثرات معکوسی است. میزان تحریک واگ تا حدی تحت تأثیر گیرنده‌های فشاری سینوس کاروتید و قوس آئورت است. این گیرنده‌ها هنگام افزایش فشار خون باعث افزایش تحریک واگ و درنتیجه کاهش تعداد ضربان قلب و سرعت هدایت گرده AV می‌شوند.
به طور طبیعی تکانه (ایمپالس) الکتریکی قلب در گره سینوسی ـ دهلیزی شروع شده و از طریق دهلیزها به گره AV رفته، در آنجا کند می‌شود و سپس از طریق سیستم هیس ـ پورکنژ به میوکارد بطنی رفته و پس از دپولاریزاسیون تمام بافت قلبی، عمل دپولاریزاسیون خاتمه می‌یابد. زیرا بافت دیگری برای دپولاریزه شدن وجود نخواهد داشت. هدایت الکتریکی بعدی تنها زمانی رخ می‌دهد که یک ایمپالس جدید در گره سینوسی ـ دهلیزی شکل بگیرد.
