سنگ‌های اسید اوریکی ، استرووایت و سیستینی کلیه، چرا تشکیل می‌شوند و چطور درمان می‌شوند؟
سنگ‌های اسید اوریکی
سنگ‌های اسید اوریکی به علت رسوب اسید اوریک در ادرار ایجاد می‌شوند. عوامل خطر عبارت‌اند از: دهیدراسیون، ادرار اسیدی مدام، افزایش دفع ادراری اسید اوریک به علت افزایش تولید اسید اوریک، با افزایش ترشح همراه با اسیدوز توبولی کلیه. سنگ‌های اسید اوریکی اشعه‌گذر (radiolucent) می‌باشند.
مصرف بالای پروتئین حیوانی ممکن است به علت محتوایی پورینی بالای آن خطر تشکیل سنگ اسید اوریکی را افزایش دهد. به علاوه، متابولیسم پروتئین‌های حیوانی به علت محتوای بالای اسیدهای آمینهٔ حاوی گوگرد در این نوع پروتئین‌ها منجر به افزایش تولید اسید و متعاقباً پایین آمدن pH ادرار می‌شود.
ممکن است دیابت قندی یک عامل خطر برای ایجاد سنگ‌های اسید اوریکی باشد. این فرضیه بر پایهٔ مشاهداتی بنا شده است که نشان داده‌اند بیماران مبتلا به سنگ‌های اسید اوریکی راجعه تمایل به داشتن یافته‌های متابولیک و بالینی شاخص سندرم متابولیک از جمله چاقی می‌باشند. به علاوه به نظر می‌رسد انسولین تولید آمونیاک و تبادل سدیم ـ هیدروژن در لولهٔ نزدیک را تحریک می‌کند. بنابراین مقاومت به انسولین تولید آمونیاک کلیوی را مختل کرده و منجر به pH ادراری خالص پایین و افزایش خطر تشکیل سنک اسید اوریکی می‌گردد.
قلیادرمانی مؤثرترین تداوی برای سنگ‌های اسید اوریکی حاضر می‌باشد. سنگ‌های اسید اوریکی خالص در صورتی که pH ادرار در حد 5/6 یا بالاتر حفظ شود حل می‌گردند. دوز پایین قلیا که به طور روزانه مصرف شود می‌تواند از ایجاد سنگ اسید اوریکی جدید پیشگیری کند. اگر بیمار دچار دفع ادراری قابل توجه اسید اوریک می‌باشد آلوپورینول داروی دیگری است که می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.
سنگ‌های استرووایت
سنگ‌هی استرووایت از فسفات آمونیوم منیزیم و مقادیر متغیری آپاتیت کربنات کلسیم تشکیل شده‌اند. سنگ‌های استرووایت در حضور عفونت مزمن مجرای ادراری با باکتری‌های تولیدکنندهٔ اوره‌آز ایجاد می‌شوند (جدول 10 ـ 30). اوره‌آز باکتری روی اورهٔ ادرار اثر کرده آمونیاک و دی‌اکسید کربن تولید می‌کند؛ این مواد بیشتر هیدرولیز شده و به آمونیوم و کربنات تبدیل می‌شوند که منجر به pH ادراری بالاتر از 2/7 می‌گردد.
سنگ‌های استرووایت عامل کمتر ا 10% همهٔ سنگ‌ها بوده و بیشتر اوقات در بیمارانی رخ می‌دهند که با فراوانی بیشتر به عفونت‌های دستگاه ادراری مبتلا می‌گردند مثل بیمارانی که دچار آسیب‌های طناب نخاعی شده یا مثانهٔ نوروژنیک، تغییر مسیر ادراری (urinry diversion)، یا کاتترفولی متمکن طولانی مدت دارند.
از نظر بالینی بیماران با عفونت دستگاه ادراری، هماچوری، دردپهلو، یا اروپاتی انسدادی مراجعه می‌کنند.
| جدول 10 ـ 30. باکتری‌های تولیدکننده اوره‌آز |
| بیشتر گونه‌های پروتئوس و پروویدنسیا |
| کلبسیلا |
| پسودومونا |
| سراسیا |
| هموفیلوس |
| استافیلوکک |
| کورینه باکتریوم |
در موارد نادر مبتلایان به انسداد ادراری مزمن و عفونت، دچار پیلونفریت گزانتوگرانولوماتو می‌شود؛ این یک بیماری التهابی نادر است که در آن پارانشیم کلیه آتروفیک شده و با چربی، چرک و مواد زاید سلولی جایگزین می‌گردد.
همهٔ سنگ‌های استرووایت عفونی هستند چون در ناحیهٔ محاط توسط کلنی‌های استرووایت کلسیفیه می‌شوند از نظر پرتوشناختی با یک شکل شاخص چندلوبولی و ظاهر لایه‌به‌لایه تظاهر می‌یابند و ممکن است به همهٔ کالیس‌ها گسترش پیدا کرده سنگ‌های شاخ گوزنی تشکیل دهند.
تنها درمان علاج‌بخ ریشه‌کنت ساختن عفونت با داروهای ضدمیکروبی خط اول عبارت‌اند از نفروستولیتوتومی از طریق پوست و سنگ‌شکنی با امواج ضربه‌ای خارج بدن (extracorporeal shock – wave lithotripsy) (ECSWL). در بیماران غیر جراحی درمان آنتی‌بیوتیکی طولانی مدت رشد سنگ را محدود ساخته و ممکن است منجر به حل شدن نسبی سنگ گردد.
سنگ‌های سیستینی
سیستینوری یک صفت اتوزوم مغلوب است که در آن بیماران دچار افزایش دفع سیستین به ادرار بوده و سنگ‌های سیستینی تشکیل می‌دهند. بروز سیستینوری از 1 در 20000 تا 1 در 15000 تولد زنده متغیر بوده و در اسکاندیناوی بالاترین است. حلالیت سیستین در ادرار در حدود 300 میلی‌گرم در لیتر است و هنگامی که دفع بیش از حد منجر به غلظت‌های بالاتر از حد حلالیت می‌گردد تمایل به سنگ سیستینی ایجاد می‌گردد.
از لحاظ بالینی بیماران در حین دههٔ دوم و سوم زندگی با سنگ کلیه تظاهر می‌یابند. انسداد مجرای ادرار، عفونت راجعه، و پرفشاری خون می‌توانند رخ دهند و گهگاه ممکن است بیمار نارسایی پیشروندهٔ کلیه داشته و نیازمند دیالیز یا پیوند گردد. در صورت نیاز به پیوند به نظر نمی‌رسد که بیماری در کلیهٔ پیوندی عود کند.
هدف درمان معطوف به کاهش دفع و افزایش حلالیت سیستین است. کاستن از غلظت سیستین ادراری با افزایش حجم ادرار احتمال رسوب سنگ‌های سیستینی را کاهش می‌دهد. ممکن است برای افزایش حلالیت سیستین دریافت بیشتر از 4 لیتر [آب] در روز ضرورت یابد. اساس درمان طبی استفاده از عوامل سولفیدریل‌دار برای ایجاد دی‌سولفیدهای مرکب محلول به جای سیستین بوده است. در گذشته از دی‌پنی‌سیلامین استفاده می‌شد زیرا این دارو دی‌سولفید مرکب با سیستین تولید کرده و دفع سیستین بوده است. در گذشته از دی‌پنی‌سیلامین استفاده می‌شد زیرا این دارو دی‌سولفید مرکب با سیستین تولید کرده و دفع سیستین را کاهش می‌دهد. با این حال استفادهٔ سولانی مدت به خاطر عوارض جانبی نامطلوب شامل سندرم نفروتیک، نفروپاتی غشایی، بیماری سرم، تب، بثورات، و کاهش همهٔ رده‌های سلولی خون (پان‌سیتوپنی) محدود است.
یک داروی جدیدتر یعنی مرکاپتوپروپیونیل گلیسین (mercaptopropinylglycine) (تیولا «Thiola») نیز قادر به کاهش غلظت سیستین آزاد ادرار می‌باشد؛ عوارض جانبی ناشایع‌تر هستند که آن را به انتخابی ارجح برای درمان سیستینوری بدل می‌سازد.
کاپتوپریل یک مهارکنندهٔ آنزیم مبدل آنژیوتانسین II حاوی سولفیدریل، در درمان [بیماری] سنگ سیستینی مورد مطالعه قرار گرفته است. نتایج مطالعات متغیر می‌باشند؛ برخی مطالعات کاهش دفع سیستین را نشان می‌دهند درحالی که سایرین چنین نیستند. سنگ‌های سیستینی به سنگ‌شکنی با امواج ضربه‌ای خارج بدن مقاوم هستند.
سیستینوری را نباید با سیستینوز اشتباه کرد. سیستینوز نیز یک اختلال ژنتیکی است اما بیماران دچار تجمع داخل سلولی سیستین می‌شوند که منجر به آسیب گستردهٔ بافتی از جمله نارسایی کلیه می‌گردد. بیماران مبتلا به سیستینوری فقط دچار افزایش دفع و تجمع این اسید آمینه در مجرای توبول هستند.
