برخی از ویژگی‌های خاص هدایت سیناپسی
خستگی هدایت سیناپسی
هنگامیکه سیناپس‌های تحریکی پی در پی و با سرعت زیاد تحریک می‌شوند، در ابتدا دفعات تخلیه نورون پس سیناپسی بسیار زیاد است؛ اما طی چند هزارم ثانیه یا ثانیه‌های بعد تعداد آن‌ها به تدریج کمتر می‌شود. به این پدیده خستگی هدایت سیناپسی می‌گویند.
خستگی یکی از ویژگی‌های فوق العاده مهم عملکرد سیناپس است؛ زیرا هنگامی که برخی از نواحی دستگاه عصبی بیش از حد تحریک
می‌شوند، خستگی باعث می‌شود آن‌ها پس از مدتی تحریک‌پذیری زیاد خود را از دست بدهند. مثلا، خستگی احتمالا مهم‌ترین عاملی است که باعث کنترل نهایی تحریک‌پذیری زیاد مغز حین تشنج صرعی و در نتیجه توقف تشنج می‌شود. بنابراین، ایجاد خستگی، مکانیسمی حفاظتی در برابر فعالیت زیاد نورون‌ها است.
مکانیسم اصلی خستگی، تحلیل ذخایر ماده ترانسمیتر در پایانه‌های پیش سیناپسی است. دلیل عمده این امر آن است که ذخیره ترانسمیتر تحریکی در پایانه‌های تحریکی واقع بر بسیاری از نورون‌ها تنها برای ایجاد حدود ۱۰/ ۰۰۰ پتانسیل عمل کافی است و ممکن است ماده ترانسمیتر طی تنها چند ثانیه تا چند دقیقه تحریک سریع تحلیل برود. احتما، بخشی از فرایند خستگی نیز ناشی از دو عامل دیگر است که عبارت‌اند از: ۱) غیرفعال شدن فزاینده بسیاری از گیرنده‌های غشای پس سیناپسی و ۲) افزایش آهسته یون‌ها در سلول نورون پس سیناپسی تا غلظت‌های غیرطبیعی.
اثراسیدوز و آلکالوز برهدایت سیناپسی
نورون‌ها به تغییرات pH در مایعات میان بافتی اطرافشان به شدت پاسخ می‌دهند. آلکالوز تحریک‌پذیری نورون‌ها را تا حدود زیادی افزایش می‌دهد. مثلا، افزایش
pH خون شریانی از مقدار طبیعی7.4 به حدود 7.8 تا ۸ اغلب باعث تشنج‌های صرعی با منشا مغزی می‌شود؛ زیرا تحریک‌پذیری نورون‌ها افزایش می‌یابد. با وادارکردن ش خص مستعد به تشنج‌های صرعی به انجام تنفس بیش از حد، می‌توان این موضوع را نشان داد. تنفس بیش از حد، pH خون را فقط برای مدت کوتاهی افزایش می‌دهد ولی همین مدت کم هم اغلب می‌تواند حمله صرعی را به وجود آورد.
برعکس، اسیدوز فعالیت نورون‌ها را فوق العاده کاهش می‌دهد.
معمولا کاهش pH خون از 7.4 به کمتر از ۷ باعث ایجاد حالت اغما می‌شود. مثلا، در اسیدوز دیابتیک یا اورمیک بسیار شدید همیشه اغماء ایجاد می‌شود.
اثر هیپوکسی برهدایت سیناپسی
تحریک‌پذیری نورون‌ها تا حد زیادی به اکسیژن‌رسانی کافی به آن‌ها بستگی دارد. تنها چند ثانیه قطع اکسیژن می‌تواند موجب تحریک ناپذیری کامل برخی از نورون‌ها شود. این حالت زمانی دیده می‌شود که جریان خون مغز به طور موقتی قطع شود؛ زیرا فرد طی ۳ تا ۷ ثانیه بیهوش می‌شود.
اثر دارو‌ها بر هدایت سیناپسی. مشخص شده است که بسیاری از دارو‌ها تحریک‌پذیری نورون‌ها را افزایش می‌دهند و بسیاری دیگر نیز تحریک‌پذیری آن‌ها را کم می‌کنند. مثلا کافیین، تئوفیلین و تئوبرومین که به ترتیب در قهوه، چای و کاکائو یافت می‌شوند، همگی تحریک‌پذیری نورون‌ها را افزایش می‌دهند و احتمالا این کار را با کاهش آستانه تحریک نورون‌ها انجام می‌دهند. استریکینین نیز یکی از شناخته شده‌ترین عواملی است که تحریک‌پذیری نورون‌ها را افزایش می‌دهند. البته استریکینین آستانه تحریک نورون‌ها را کاهش نمی‌دهد، بلکه مانع از اثر برخی از ترانسمیتر‌های مهاری برنورون‌ها می‌شود؛ به خصوص اثر مهاری گلیسین را در نخاع متوقف می‌کند. در نتیجه آثار تحریکی فراگیر می‌شوند و نورون‌ها به حدی تحریک می‌گردند که پی درپی و به سرعت دچار تخلیه می‌شوند که منجر به اسپاسم‌های تونیک و شدید عضله می‌شود.
بیشتر مواد هوشبر، آستانه تحریک غشای نورون را افزایش می‌دهند و از این طریق هدایت سیناپسی را در قسمت‌های زیادی از دستگاه عصبی
کاهش می‌دهند. از آنجا که بیشتر هوشبر‌ها محلول در چربی هستند واضح است که بعضی از آن‌ها می‌توانند ویژگی‌های فیزیکی غشای نورون‌ها را تغییر دهند و پاسخ دهی آن‌ها را نسبت به عوامل تحریک کمتر کنند.
تأخیر سیناپسی
طی هدایت پتانسیل عمل از نورون پیش سیناپسی به نورون پس سیناپسی، مدت زمان معینی برای فرایند‌های زیر صرف می‌شود: ۱- تخلیه ماده ترانسمیتر به وسیله پایانه پیش سیناپسی، ۲- انتشار ترانسمیتر تا غشای نورون پس سیناپسی، ۳- اثر ترانسمیتر برگیرنده غشاء، ۴- اثر گیرنده در افزایش نفوذپذیری غشاء، ۵- انتشار سدیم به داخل جهت افزایش پتانسیل پس سیناپسی تا حدی که بتواند پتانسیل عمل ایجاد کند. حداقل زمان لازم برای وقوع تمام این فرایند‌ها، حتی در صورت تحریک هم زمان تعداد زیادی سیناپس تحریکی، حدود ۵/ه هزارم ثانیه است. این زمان را تأخیر سیناپسی می‌گویند.
نروفیزیولوژیست‌ها می‌توانند با اندازه‌گیری حداقل زمان تأخیر بین دسته ایمپالس‌های ورودی و خروجی به یک مجموعه نورونی، تعداد نورون‌های متوالی موجود در مدار را تخمین بزنند.
