تاریخچه بیماری ADHD یا اختلال کمبود توجه بیش فعالی

بیش فعالی از دیرباز بخشی از شرایط انسان بوده است. سر الکساندر کرایتون در کتاب خود با عنوان تحقیقی در مورد ماهیت و منشأ اختلال روانی که در سال 1798 نوشته شده است، “بی قراری ذهنی” را توصیف می کند. او مشاهداتی در مورد کودکان انجام داد که نشانه هایی از بی توجهی و داشتن “بیخیالی” را نشان می دادند. اولین توصیف واضح ADHD به جورج استیل در سال 1902 در طی یک سری سخنرانی‌هایی که به کالج سلطنتی پزشکان لندن ایراد کرد، نسبت داده می‌شود. او خاطرنشان کرد که هم طبیعت و هم تربیت می توانند بر این اختلال تأثیر بگذارند.

آلفرد تردگلد ارتباطی بین آسیب مغزی و مشکلات رفتاری یا یادگیری را پیشنهاد کرد که توانست با اپیدمی آنسفالیت بی‌حالی از سال 1917 تا 1928 تأیید شود.

اصطلاحات مورد استفاده برای توصیف این بیماری در طول زمان تغییر کرده است و شامل موارد زیر است: حداقل اختلال عملکرد مغز در DSM-I (1952)، واکنش هایپرکینتیک دوران کودکی در DSM-II (1968)، و اختلال کمبود توجه با یا بدون بیش فعالی در DSM-III (1980). در سال 1987، این در DSM-III-R به ADHD تغییر یافت و در سال 1994 DSM-IV تشخیص را به سه زیر گروه تقسیم کرد: نوع بی توجه ADHD، نوع بیش فعال- تکانشی ADHD و نوع ترکیبی ADHD. این اصطلاحات در DSM-5 در سال 2013 و در DSM-5-TR در سال 2022 حفظ شدند. قبل از DSM، اصطلاحات شامل حداقل آسیب مغزی در دهه 1930 بود.

در سال 1934، بنزدرین اولین داروی آمفتامینی بود که برای استفاده در ایالات متحده تأیید شد. متیل فنیدات در دهه 1950 و انانتیوپور دکستروآمفتامین در دهه 1970 معرفی شدند. استفاده از محرک ها برای درمان ADHD برای اولین بار در سال 1937 توصیف شد. چارلز بردلی به کودکان مبتلا به اختلالات رفتاری بنزدرین داد و دریافت که عملکرد تحصیلی و رفتار را بهبود می بخشد.

هنگامی که مطالعات تصویربرداری عصبی امکان پذیر شد، مطالعات انجام شده در دهه 1990 از نظریه از پیش موجود حمایت کرد که تفاوت های عصبی – به ویژه در لوب های فرونتال – در ADHD دخیل است. در طول همین دوره، یک جزء ژنتیکی شناسایی شد و ADHD به عنوان یک اختلال پایدار و طولانی مدت که از کودکی تا بزرگسالی ادامه داشت، تایید شد.

به دلیل آزمایش میدانی که توسط لاهی و همکارانش انجام شد، ADHD به سه زیر نوع فعلی تقسیم شد.