فیزیولوژی گردش خون عمومی – گردش خون ریوی – پاسخ قلب و عروق به فعالیت

سیستم قلبی – عروقی طبیعی قادر است جریان خون مناسب را، در طیف گستردهای از شرایط مختلف، برای تک تک اعضاء و بافتهای بادان فراهم نماید. این امر با حفظ

فشار خون در محدوده طبیعی حاصل میشود تا بتواند از メー طریق تنظیم برون ده قلبی و مقاومت جریان خون ارگانها و بافتهای اختصاصی، نیازهای عملی آنها را تأمین نماید. فشار شریانی به صورت حاد و مزمن و از

هورمونی، و عصبی، تنظیم میشود. قانون پوازیه ارتباط بین فشار و جریان را بیان می کند. قانون پوازیه با وجودی که دقیقاً چگونگی جریان خود در میان عروق خونی الاستیک ( کشسان) و باریک و کشیده را توصیف نمیکند ولی در فهم جریان خون عروقی مفید است. جریان مایع (F) از میان یک لوله با اختلاف فشار (P) مابین دو انتهای لوله متناسب است F=KAp که در آن نسبت به جریان خون است یعنی: ==ک. هنگامی که مایع در میان یک لوله جریان مییابد، مقاومت نسبت به جریان، با خصوصیات مایع و لوله، هر دو، تعیین میشود.

در مواردی که جریان یکنواخت و دوکی شکل )L 3 (Streamlined& در میان یک لولهای سخت وجود دارد، پوازیه (Poiseuille) متوجه شد که این عوامل تعیین کننده مقاومت هستند: R=8|L/or” که در آن r شعاع لوله، L طول آن، و ویسکوزیته مایع است. این معادله نشان می دهد که مقاومت به جریان خون می یابد. برعکس، تغییرات شعاع به طور معکوس تاثیر بسیار بیشتری دارد زیرا مقاومت به طور معکوس با توان چهارم شعاع متناسب است. با جایگزینی فاکتورهای مؤثر بر مقاومت در قانون پوازیه خواهیم داشت: API R APirro 8m L

مهمترین عوامل تعیین کننده جریان خون در سیستم قلبی – عروقی AP و T هستند. بنابراین، تغییرات اندکی در شعاع شریان می تواند باعث تغییرات شدیدی در جریان خون وارده به بافت یا ارگان شود. مقاومت عروق عمومی

است. تغییرات فیزیولوژیک در SVR عمدتاً ناشی از

` کل عروق خونی گردش خون سیستمیک

تغییرات メー شعاع شریانهای کوچک و آرتریولها است که عروق مقاومتی” گردش خون سیستمیک محسوب می شوند (به دلیل وجود اسنفکترهای عضلانی).SVR به صورت مقدار افت فشار در بستر مویق محیطی تقسیم بر میزان جریان خون در همین بستر (,#SVR) تعریف می شود. . محاسبه عملی ان برابر است با متوسط فشار شریانی منهای فشار دهلیز راست تقسیم بر برون ده قلبی که این مقدار به طور طبیعی بین cm/دین – ثانیه ۱۵۰۰-۸۰۰ است. مشابه با آنچه در مورد عصب دهی اتونوم گردش خون کرونری گفته شد، عصب دهی سمپاتیک و پاراسمپاتیک باعث تغییر تون عروق سیستمیک می شوند. فشار موضعی اکسیژن، سطوح دی اکسید کربن، pH، و سطوح پتاسیم اثرات مستقیم بر تون عروقی و جریان خون دارند. و بالاخره، اندوتلیومی که عملکرد طبیعی داشته باشد تغییرات در خون را از طریق فاکتورهای قوی متسع کننده و منقبض کننده عروقی، میانجیگری می نمایند (فیزیولوژی گردش خون کرونری را ملاحظه نمایید). کنترل عصبی فشار خون از طریق تنظیم تون و تنظیم رفلکسی میزان فعالیت سیستم عصبی اتونرم، انجام می پذیرد. به صورت حاد، تغییر در فعالیت اتونرم عوامل اصلی تعیین کننده فشار خون، از جمله کرونوتروپی قلبی، اینوتروپی، و مقاومت عروقی، را تحت تأثیر قرار می دهد. مکانسیم اصلی که فشار خون از طریق آن از نظر عصبی تنظیم می گردد از طریق رفلکسهای فشار (بارورفلکس) است. حلقه ی بارورفلکس از نظر آناتومی در سطح بارورسیپتورها منشأ می گیرد. این بارورسپتورها پایانه های عصبی فوق العاده تخصصی العمل یافته و حساسی به فشار و کشیدگی هستند که در سرتاسر نواحی مختلف سیستم قلبی – عروقی، از جمله شریان کاروتید، آئورت، و ناحیه قلبی – ریوی، گسترش یافته اند. از بارورسپتورهای واقع در شریان کاروتید (از جمله سینوس کاروتید) و آئورت گاهی اوقات

به عنوان بارورسپتورهای فشار بالا و از بارورسپتورهای موجود در نواحی قلبی – ریوی به عنوان یار و رستورهای فشار پایین ، یاد میشود. پس از انتقال ایمپالسهای آوران به سیستم عصبی مرکزی، سیگنالهای عصبی به یکدیگر ملحق شده و این بازوی وابران رفلکس، سیگنالهای عصبی را به صورت سیستمیک در سراسر شاخههای سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی اتونوم، پخش می کند. به طور کلی، در پاسخ به هرگونه افزایش در فشار خون سیستمیک، افزایش در میزان فعالیت بارورسپتورها ایجاد شده، فعالیت خروجی اعصاب وابران سمپاتیک مهار شده (تون عروقی، کرونوتروپی، و اینوتروپی کاهش می یابد)، و فعالیت خروجی پاراسمپاتیک افزایش می یابد (کاهش کرونوتروپی قلبی). در موارد افزایش فشارخون عکس این قضایا رخ می دهد. برون ده قلبی و فشار خون سیستمیک نه تنها از طریق عصبی بلکه از طریق مواد مؤثر بر عروق موضعی کنترل می شود که این مواد موضعی به واسطه ی تنظیم تون عروقی و نیز حجم خون، عمل می کنند. یک مکانیسم کنترل فیزیولوژیکی عمده که حجم کل خون بدن را تنظیم می کند، سیستم رنین – انژیوتانسین – الدوسترون (RAAS) است. رنین انزیمی است که توسط کلیهها در پاسخ به کاهشی خونرسانی به کلیه، کاهش حجم خون، کاهش فشارخون، یا غلظت پایین سدیم، ترشح می شود. این آنزیم، انژیوتانسینوژن پلی پپتیدی را در کبد به آنژیوتانسین I تبدیل میکند. آنژیوتانسین در گردش خون چرخیده و بر اثر فعالیت ACE، که عمدتا در بستر عروقی ریه تجمع یافته، به آنژیوتانسین II مبدل می گردد. آنژیوتانسین II یک منقبضی کننده عروقی قدرتمند است که فشار خون را از طریق ایجاد تغییر در تون عروقی تنظیم می نماید. آنژیوتانسین I | علاوه بر خواصی منقبضی کننده عروقی، ازاد شدن هورمون آلدوسترون از قشر غده فوق کلیوی را افزایش می دهد. سپس این آلدرسترون بر روی کلیهها اثر نموده و باعث حفظ سدیم و به دنبال ان اب، می شود. آنژیوتانسین II همچنین به طور مستقیم بر روی غده هیپوفیز خلفی تأثیر گذاشته و باعث افزایش ترشح

وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک) می شود. وازوپرسین، خیلی شبیه به انژیوتانسین II، یک منقبضی کننده عروقی است که این ماده هم از طریق اعمال اثر آن بر گیرنده های V موجود در مجاری جمع کننده کلیوی، سبب حفظ و نگهداری آب در کلیه ها می شود. گرچه وظیفه RAASحافظ حجم خون است، این سیستم اثرات ناخواستهای در بیماریهای مزمن داشته و اختلالاتی چون پرفشاری خون و نارسایی قلبی را تشدید می نماید. با ورود خون از آرتریولها به سیستم مویرگی، اکسیژن و مواد غذایی تحویل بافت ها شده و دی اکسید کربن و متابولیتهای زائد از بافتها جمع آوری می شود. خون کم اکسیژن وارد وریدهای محیطی واجد دریچه های مانع عقب گرد خوان می شود. این وریدها نسبت به شریانها دیواره نازک تری دارند و به عنوان عروق مخزن، دربرگیرنده حجم خون بیشتری نسبت به شریانها می باشند. با کمک عملکرد تلمبه مانند عضلات اسکلتی و حرکات تنفسی قفسه سینه، خون به دهلیز راست بازمیگردد. میزان برگشت وریدی با تنگی یا گشادی وریدهای محیطی تغییر می کند. علاوه بر وریدها، شبکه ای غنی از عروق لنفاتیک به تخلیه مایع میان بافتی از بافت های محیطی کمک میکند. عروق لنفاتیک مختلف به داخل مجرای توراسیک و سپس ورید براکیوسفالیک چپ تخلیه می شوند.

فیزیولوژی گردش خون ریوی

همانند گردش خون عمومی، گردش خون ریوی نیز از شبکه ای شامل شریانها، آرتریول ها، مویرگها و وریدها تشکیل شده است. غشاء نازک مویرگی – حبابچه ای حد فاصل مویرگها و حبابچه های ریوی را تشکیل می دهد که تبادل گازی از خلال آن صورت می گیرد. بدین ترتیب دی اکسید کربن از مویرگها به داخل حبابچه ها و اکسیژن از حبابچه ها به داخل مویرگها انتشار مییابد. میزان جریان خون در قسمتهای مختلف ریه به عوامل متعددی و در رأس آنها فشار نسبی اکسیژن آلوئولها بستگی دارد، به طوری که قسمت های با تهویه بهتر خون بیشتری دریافت می کنند. به علت گستردگی شبکه مویرگهای ریوی و اتساع پذیری عباروق ریوی، مقاومت سیستم ریوی (مقاومت عروق ریوی یا PVR) تقریبا به گردش خون عمومی است. به همین دلیل سیستم ریوی

می تواند افزایش های قابل ملاحظهٔ جریان خون را بدون افزایش یا با افزایش مختصر فشار ریوی تحمل کند. بنابراین با وجود شانت های داخل قلبی (مثل نقائصی دیواره دهلیزی) فشار ریوی می تواند ثابت باشد. ریه دارای جریان خون دوگانه ای است. اگرچه شریان ریوی قسمت اعظم جریان خون ریوی را شامل می شود، اما ریه ها از طریق شریانهای برونشیال نیز خون اکسیژن دار می گیرند. این عروق، وظیفهٔ رساندن اکسیژن به خود بافت ریه را به عهده دارند و به وریدهای برونشیال میریزند. قسمتی از خون وریدهای برونشیال به داخل وریدهای ریوی می ریزد. بدین ترتیب به طور طبیعی مقدار کمی از خون کم اکسیژن وارد جریان خون عمومی شده و یک شانت فیزیولوژیک راست به چپ طبیعی به وجود میآید. در حالت طبیعی، این شانت قابل توجه نیست و تنها ۱٪ از کل جریان خون عمومی را تشکیل می دهد.

پاسخ قلب و عروق به فعالیت

عکس العمل قلب نسبت به فعالیت ابعاد مختلفی دارد و شامل بسیاری از سازوکارهایی است که تحت عنوان مکانیسمهای کنترل گردش خون بحث و بررسی شد (جدول ۳-۳). با احساسی فعالیت قریب الوقوع، مراکز عصبی مغز ضمن مهارکنش عصب واگ، سیستم سمپاتیک را فعال می کنند و حتی قبل از شروع فعالیت ضربان قلب و انقباضی پذیری (در نتیجه CO) افزایش می یابند. در حین فعالیت، انقباض وریدها توسط سمپاتیک، تشدید عمل تلمبهای عضلات اسکلتی و افزایش حرکات تنفسی دیواره قفسه سینه منجر به افزایش برگشت وریدی خون به قلب می شود. از طریق مکانیسم فرانک – استارلینگ این امر باعث افزایش قدرت انقباضی و برون ده قلبی می شود. هرچند فعالیت سمپاتیک باعث افزایش قدرت انقباضی نیز می شود، اما علت اصلی افزایش CO در جریان ورزشی (که به ۶-۴ برابر حد طبیعی می رسد)، افزایش تعداد ضربان قلب (HF) است. حداکثر تعداد ضربان قلب به سن فرد بستگی دارد و از فرمول زیر به دست میآید.

2016-03-26_21-30-30

(دقیقه /ضربان ۱۲-۱۰) E (سن-۲۲۰) = حداکثر تعداد ضربان عوامل موضعی در عضله ی در حال فعالیت باعث اتساع و افزایش جریان خون بستر مویرگی می شوند. این اتساع عروقی باعث کاهش مقاومت عروق نسبت به جریان خون میشود، در نتیجه SVR حین فعالیت کاهش می یابد. علیرغم این کاهش مقاومت، فشارخون سیستولیک به علت افزایش CO و تنگی سمپاتیک عروقی افزایش می یابد، که این امر منجر به کاهش خونرسانی بستر عروق بافتهای بدون فعالیت می شود. در مقابل معمولا حین فعالیت، فشارخون دیاستولیک ثابت می ماند. افزایش فشارخون در ریه تنها با افزایش مختصرفشار ریوی همراه است. افزایش HFو قدرت انقباضی منجر به افزایش قابل ملاحظه MVO (تا ۳۰۰ درصد) میشود که به دنبال آن جریان خون عروق کرونر نیز افزایش می یابد.

فعالیتهای مختلف تأثیرات متفاوتی بر جریان خون عمومی دارند. پاسخی که در اینجا شرح داده شد هنگام ورزشهای ایزوتونیک نظیر دویدن و دوچرخه سواری اتفاق می افتد. حین ورزشهای ایزومتریک مانند وزنه برداری مهمترین پاسخ، افزایش فشارخون ناشی از تنگ شدن عروق محیطی است،

قبلی «
بعدی »

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.