سکته قلبی موجب چه عوارضی می‌شود؟

عوارض متعاقب MI

عوارض MI ممکن است منشأ الکتریکی یا مکانیکی داشته باشد (جدول ۹ ـ ۹).

جدول ۹ ـ ۹٫ عوارض سکته حاد قلبی
عملکردی

نارسایی بطن چپ


خرید کتاب با ۱۵٪ تخفیف(همه کتاب‌ها)

نارسایی بطن راست

شوک کاردیوژنیک

 

مکانیکی

پارگی دیواره آزاد

نقص دیواره بین بطنی

پارگی عضله پاپیلری همراه با نارسایی حاد میترال

الکتریکی

برادی آریتمی‌ها (بلوک‌های AV درجه یک، دو و سه)

تاکی‌آریتمی‌ها (فوق بطنی، بطنی)

اختلالات هدایتی (بلوک‌های شاخه‌ای از دسته هیس و فامیکولی)

آریتمی‌ها و اختلالات هدایتی

ممکن است بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری دچار آریتمی‌های قلبی شوند. آریتمی‌های علامت‌دار یا آریتمی‌هایی که باعث اختلال شدید همودینامیک می‌شوند تقریباً همواره باید درمان شوند، درحالیکه آریتمی‌های بدون علامت اغلب نیاز به مراقبت و پیگیری دارند. اگرچه کثر این آریتمی نتیجه مستقیم فرآیند ایسکمی‌اند، امّا ممکن است عوامل قابل برگشت تشدیدکننده نظیر اختلالات الکترولیتی، هیپوکسمی و مسمومیت دارویی زمینه بروز آنها را ایجاد نموده باشد.

میزان کمپلکس‌های زودرس بطنی (PVC)، ضربانات مزدوج بطنی (Ventricular Couplets) تاکیکاردی بطنی (VT) غیرمداوم در حین بروز سکته قلبی افزایش می‌یابد. علیرغم اینکه می‌توان این ضربات نابهجا را با داروهای ضدآریتمی سرکوب نمود، امّا در صورت نبود علایم یا اختلال همودینامیک نیازی به درمان ندارند. وجود اکتوپی بطنی متعدد پیش‌گویی‌کننده بروز آریتمی‌های بدخیم‌تر نیست و درمان تجربی (empiric therapy) چنین اکتوپی‌هایی با بالا رفتن میزان مرگ‌ومیر همراه بوده است. ریتم تسریع شده ایدیوونتریکولاز (accelerated idioventricular rhythm) (VT کند) اغلب به فاصله زمانی کوتاهی پس از برقراری مجدد جریان خون کرونر روی می‌دهد، و خودبخود محدودشونده بوده و نیازی به درمان ندارد.

در طی دهه‌های گذشته، عمدتاً به دلیل تشخیص و درمان زودهنگام آریتمی‌های کشنده، تا حد زیادی از مرگ‌ومیر بیماران بستری ناشی از انفارکتوس حاد قلبی کاسته شده است. از آنجایی که اکثر موارد مرگ‌ومیر انفارکتوس حاد میوکارد ثانوی به ریتم VT مداوم یا فیبریلاسیون بطنی (VF) هستند، باید سریعاً ریتم‌های مذکور را با دفیبریلاسیون الکتریکی (۳۶۰ ـ ۱۵۰ ژول) درمان نموده و به دنبال آن تجویز وریدی داروهای ضدآریتمی (نظیر لیدوکایین، آمیودارون) به مدت ۴۸ ـ ۲۴ ساعت منطقی به نظر می‌رسد.

VT مداوم ولی بدون اختلال همودینامیک را می‌توان در ابتدا با داروهای ضدآریتمی درمان نمود و در صورت عدم پاسخ به درمان با داروهای ضدآریتمی از کاردیوورسیون الکتریکی استفاده کرد. در غیاب اختلالات الکترولیتی VT چندشکلی (Polymorphic) معمولاً نشانه‌ای از عود یا تداوم ایسکمی است و نیاز به درمان ضدایسکمی تمام عیار دارد. پیش آگهی تاکیکاردی بطنی مداوم یا فیبریلاسیون بطنی که در ۴۸ ساعت اول پس از انفارکتوس حاد قلبی رخ می‌دهند نیست.

تاکی آریتمی‌های فوق بطنی گذرا ممکن است در بیماران مبتلا به MI حاد روی دهند و از بین آنها تاکیکاردی سینوسی و فیبرلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی هستند. علت تاکیکاردی سینوسی (مثلاً اضطراب، تب، کم‌خونی، هیپوکسمی؛ کاهش حجم، احتقان عروق ریه، تیروتوکسیکوزیس) باید سریعاً شناسایی و اصلاح گردد. اگر فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ سریع بطنی باشد و درنتیجه باعث ایسکمی و اختلال همودینامیک گردد، باید اقدام به کاردیوورسیون الکتریکی نمود. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و پاسخ سریع بطنی، معمولاً بتابلوکرهای وریدی و آمیودارون می‌توانند پاسخ بطنی را کنترل کنند به شرط اینکه هیچ منعی در مصرف آنها وجود نداشته باشد. مهارکننده‌های کانال کلسیم نیز مؤثر می‌باشند امّا از مصرف آنها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید خودداری نمود (این آریتمی‌ها مفصلاً در فصل ۱۰ توضیح داده شده‌اند).

برادی‌آریتمی‌ها نیز از عوارض MI حاد می‌باشند. شایع‌ترین برادی‌آریتمی، برادیکاردی سینوسی می‌باشد که در ۲۵ ـ ۲۰% بیماران مبتلا به MI حاد رخ داده و در انفارکتوس تحتانی شایع‌تر از انفارکتوس قدامی است. در بیماران مبتلا به MI تحتانی، اغلب برادیکاردی سینوسی همراه با افت فشارخون است علت این امر افزایش تون واگ ثانوی به تحریک فیبرهای آورن واگ بخش خلفی ـ تحتانی بطن چپ می‌باشد (رفلکس Bezold-Jarisch). اگر برادی‌کاردی سینوسی همراه با ناپایداری همودینامیک نباشد بیمار باید صرفآً تحت نظر قرار بگیرد. در صورت لزوم، درمان با آتروپین وریدی (mg2 ـ.۰٫۵) باید تجویز شود تا ضربان قلب بیمار به ۶۰ ضربه در دقیقه رسیده و علایم بیمار برطرف شوند. گذاشتن ضربانساز موقت به ندرت لازم می‌شود.

ایسکمی و انفارکتوس می‌توانند باعث آسیب موقت یا دائمی سیستم هدایتی قلب شوند. ممکن است درجات مختلفی از بلوک گره دهلیزی ـ بطنی در بیمار مبتلا به MI حاد روی دهند. ایسکمی گره AV می‌تواند منجر به بلوک درجه ۱ یا بلوک AV درجه ۲ از نوع موبیتز I (پدیده و نکباخ) شود. این ریتم‌ها اغلب در انفارکتوس‌های تحتانی رخ می‌دهند، موقت بوده و تأثیر بدی بر طول عمر بیمار نداشته و نیاز به درمان ندارند مگر اینکه میزان ضربان بطن آنقدر کاهش یابد که باعث سنکوپ، نارسایی احتقانی قلب، یا آنژین شود. بلوک AV درجه ۲ از نوع موبیتز II عارضه نادر انفارکتوس حاد میوکارد است (یک درصد موارد) و معمولاً ثانوی به آسیب سیستم هیس ـ پورکنژ در زمینه MI وسیع قدامی می‌باشد. این ریتم اغلب به سمت بلوک کامل قلبی یا بلوک AV درجهٔ ۳ پیشرفت نموده و نیاز به گذاشتن ضربانساز موقت داخل وریدی یا زیرپوستی دارد تا بعداً ضربانساز دائم کار گذاشته شود. بلوک AV درجهٔ ۳ یا بلوک کامل قلبی ممکن است در انفارکتوس‌های تحتانی یا قدامی رخ دهد. اگر این نوع بلوک قلبی در زمینه MI تحتانی رخ داده باشد، بلوک معمولاً در سطح گره AV می‌باشد این نوع بلوک معمولاً همراه است با ریتم فرار پایدار و معمولاً موقتی است گرچه ممکن است ۲ ـ ۱ هفته طو بکشد تا برطرف گردد. درنتیجه، معمولاً فقط نیاز به گذاشتن ضربانساز موقت، و نه دائمی، می‌باشد. برعکس، اگر بلوک کامل AV در زمینه انفارکتوس قدامی رخ داده باشد، معمولاً در این حالت دائمی است و باید ضربانساز دائمی کار گذاشته شود.

ممکن است در MI حاد، بلوک در یکی یا بیشتر از شاخه‌های سیستم هدایتی رخ دهد و این حالت بیشتر در انفارکتوس‌های قدامی رخ می‌دهد تا انفارکتوس‌های تحتانی. بیماران مبتلا به بلوک فاسیکول قدامی چپ یا فاسیکول خلفی چپ یا بلوک شاخه راست از دسته هیس (RBBB) نیاز به درمان خاصی ندارند. برعکس، بیمارانی که به تازگی دچار بلوک‌های دو فاسیکولی (مثلاً LBBB یا RBBB و بلوک فاسیکول قدامی چپ یا بلوک فاسیکول خلفی چپ) شده‌اند نیاز به ضربانساز موقت دارند زیرا پیشرفت این بلوک‌ها به سمت بلوک قبلی کامل شایع می‌باشد. اگر بلوک دوفاسیکولی بعد از MI ادامه داشته باشد باید اقدام به گذاشتن ضربانساز دائمی نمود.

 

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.