آنسفالوپاتی کبدی چیست و چه مراحلی دارد؟ شیوه درمان آن

آنسفالویانی کبدی که اغمای کبدی یا آنسفالوپاتی پورتوسیستمیک نیز نامیده می‌شود یک سندرم عصبی روانی پیچیده است که ممکن است بر روی بیماری کبدی پیشرفته سوار شود و یا به دنبال تشکیل عروق جانبی گسترده بین جریان خون باب و عمومی (تشکیل شنت) بروز کند. دو نوع عمده آنسفالوپاتی کبدی شناسایی شده است: حاد و مزمن.

آنسفالویانی کبدی حاد معمولاً در زمینه نارسایی برق‌آسای کبد بروز می‌کند. ادم مغزی نقش مهمی در این حالت دارد: اغما شایع است و میزان مرگ و میر بسیار بالاست. آنسفالوپاتی کبدی مزمن معمولاً در زمینه سیروز بروز می‌کند و اغلب برگشت‌پذیر است. این عارضه عموماً موجب اختلال در چرخهٔ خواب – بیداری، اختلال خفیف عملکرد عصبی، و تغییرات رفتاری می‌شود.

تصود تصور می‌شود برداشت کبدی ناکافی ترکیبات عمدتا نیتروژنی یا سایر سموم خورده شده یا تشکیل شده در دستگاه گوارش، موجب بروز آنسفالوپاتی کبدی می‌شود. آمونیاک که هم بر اثر آمین‌زدایی اسیدهای آمینه و هم بر اثر هیدرولیز مواد ازت‌دار توسط باکتری‌های روده ایجاد می‌شود نقش مهمی در پیدایش آنسفالوپاتی کبدی دارد، اما غلظت وریدی آن همبستگی ضعیفی با وجود یا شدت آنسفالوپاتی دارد. سایر عوامل مطرح عبارتند از اسید گاما آمینوبوتیریک، مرکاپتان‌ها، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، ترکیبات شبیه بنزودیازپین‌ها، عدم توازن بین اسیدهای آمینهٔ شاخه‌دار و حلقوی در پلاسما، تغییر متابولیسم مغزی (اختلال فعالیت Na+, K+-ATPase)، کمبود روی و رسوب منگنز در عقده‌های قاعده‌ای.

خصوصیات بالینی آنسفالوپاتی کبدی عبارتند از اختلال اعمال عصبی عالی (اختلال هوش و شخصیت، زوال عقل، ناتوانی کپی کردن طرح‌های ساده] آپراکسی ساختاری[، اختلال هوشیاری)، اختلال عملکرد عصبی عضلانی (حرکت بال‌بال‌زدن asterixis، تشدید رفلکس‌ها، میوکلونوس) و به ندرت سندرم شبیه پارکینسون و پاراپلژی پیش‌رونده. یکی از اولین تظاهرات این عارضه، تغییر در چرخهٔ خواب – بیداری است. آنسفالوپاتی کبدی را معمولاً بر اساس شدت علایم، به مراحلی تقسیم می‌کنند (جدول ۵-۴۵). تشخیص‌های افتراقی آنسفالوپاتی کبدی شامل هیپوگلیسمی، هماتوم ساب داورال، مننژیت و بیش مصرف داروهای رخوتر میباشند.

درمان آنسفالوپاتی کبدی مبتنی بر شناسایی و درمان دی‌ساکاریدهای غیرقابل جذب (مثل لاکتولوز) که توسط باکتری‌های کولون تخمیر و به اسیدهای آلی تبدیل می‌شوند، موجب کاهش pH مدفوع و به دام افتادن آمونیاک شده، درنتیجه مانع از جذب آن از روده می‌شوند.

 

جدول ۵-۴۵٫ مراحل آنسفالوپاتی کبدی
مرحله * تظاهرات بالینی
I بی تفاوتی (آپاتی)

بی قراری

وارونه شدن الگوی خواب

کند ذهنی

اختلال در توانایی محاسبه

اختلال در نوشتن

II بی حالی (لتارژی)

خواب آلودگی

اختلال جهت‌یابی (disorientation)

حرکات بال بال زدن (asterixis)

III بهت (قابل بیدار کردن)

تشدید رفلکس‌ها، پاسخ‌های کف‌پایی اکستانسور

IV اغما (فقط به محرک دردناک پاسخ می‌دهد)
* مرحله آنسفالوپاتی جهت توصیف اختلال تحت بالینی عملکرد هوشی به کار می‌رود. stupor-1

 

جدول ۶-۴۵٫ آنسفالوپاتی کبدی: عوامل آشکارساز
خون‌ریزی گوارشی
افزایش پروتئین برنامه غذایی
یبوست
عفونت
داروهای تضعیف کنندهٔ دستگاه عصبی مرکزی (بنزودیازپین‌ها، مواد افیونی، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای)
بدترین شکل عملکرد کبد
هیپوکالمی: اغلب بر اثر مدرها
ازوتمی: اغلب بر اثر مدرها
آلکالوز: اغلب بر اثر مدرها
کمبود حجم: اغلب بر اثر مدرها

 به علاوه، اثر احیاءکنندگی لاکتوز، موجب حذف آمونیاک و دیگر ترکیبات نیتروژن‌دار می‌شود و معمولاً به بیماران گفته می‌شود. هدف از درمان با لاکتولوز، دفع دو تا سه نوبت مدفوع نرم در روز است.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.