یک ویروس (نوروویروس) معده مشکوک به ایجاد بیماری التهابی روده (کرون) است

یک مطالعه نشان داده که نوروویروس، یک عفونت شایع گوارشی، می‌تواند باعث ایجاد فرآیندی شود که منجر به بیماری کرون در افراد دارای انواع ژنتیکی خاص شود. در طی یک سری آزمایشات روی موش، محققان نشان دادند که چگونه عفونت نوروویروس می‌تواند باعث بیماری کرون شود.

بیماری کرون یک بیماری التهابی مزمن است که به طور کلی در سنین جوانی تشخیص داده می‌شود. علل کرون ناشناخته است، اما احتمالا به خاطر ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و میکروبی ایجاد می‌شودذ.

بیش از ۳۰ نوع ژنتیکی مختلف با افزایش خطر بیماری کرون مرتبط است. با این حال، یک نوع خاص، در ژنی به نام ATG۱۶L۱، به طور خاص با این بیماری مرتبط است.

این ژن در سلول‌هایی که روده را می‌پوشانند، نقش دارد، اما همه افراد دارای این نوع ژن به کرون مبتلا نمی‌شوند. در واقع، حدود نیمی از آمریکایی‌ها حامل این جهش خاص هستند، اما تنها بخشی از آن مبتلا به بیماری التهابی تشخیص داده می‌شود.

بنابراین، این تحقیق جدید به دنبال درک عوامل دیگری است که می‌تواند التهاب روده را در کنار این حساسیت ژنتیکی افزایش دهد. این مطالعه بر روی نوعی از سلول‌های روده به نام سلول‌های Paneth متمرکز شد. این سلول‌ها بیشتر در روده کوچک یافت می‌شوند و مولکول‌های ضد میکروبی ترشح می‌کنند. نقش آن‌ها حفظ تعادل میکروبی در روده است و آن‌هایی که دارای واریانت ژنتیکی ATG۱۶L۱ هستند، در این سلول‌ها اختلالاتی را نشان می‌دهند.

یک یافته کلیدی از تحقیقات جدید این است که در روده‌های سالم با نوع ATG۱۶L۱، سلول‌های T ایمنی پروتئینی به نام مهارکننده آپوپتوز ۵ (API۵) تولید می‌کنند. این پروتئین باعث می‌شود که سیستم ایمنی به سلول‌های Paneth حمله نکند و آن‌ها را از بین نبرد.

اما در آزمایش‌هایی با موش‌هایی که به‌طور ژنتیکی برای ایجاد بیماری کرون مهندسی شده بودند، محققان کشف کردند که عفونت‌های نوروویروس مانع از ترشح API۵ سلول‌های T می‌شود که منجر به مرگ سلول‌های Paneth و شروع بیماری کرون می‌شود. و در آزمایش دیگری، محققان دریافتند که تزریق API۵ به موش‌های کرون، نرخ بقای مرتبط با این بیماری را افزایش می‌دهد.

کن کالدول، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح داد: «مطالعه ما نشان می‌دهد که وقتی نوروویروس افرادی را مبتلا می‌کند که توانایی ضعیفی برای تولید مهارکننده آپوپتوز ۵ دارند، تعادل  به سمت یک بیماری خودایمنی کامل میل میٰکند. »

در حالی که این مطالعه به طور خاص بر عفونت نوروویروس به عنوان یک محرک خاص که منجر به اختلال در API۵ و مرگ سلولی Paneth می‌شود، تمرکز دارد، محققان پیشنهاد می‌کنند که عوامل دیگری نیز می‌توانند این زنجیره از رویداد‌ها را آغاز کنند. مشخص شده است که سالمونلا با ترشح API۵ تداخل دارد و سیگار کشیدن هم یک عامل خطر شناخته شده برای کرون، با ایجاد مشکل در سلول پانت  است. بنابراین ممکن است عوامل مختلفی بتواند این فرآیند را در افرادی که از نظر ژنتیکی خاصی در معرض ابتلا به کرون هستند، تحریک کند.

هنوز راه درازی برای تحقیق در پیش است. اینکه آیا تجویز API۵ می‌تواند به درمان مناسبی برای بیماران انسانی تبدیل شود، هنوز مشخص نشده است.

مطالعه جدید در Nature منتشر شده.