موضوع پیچیده‌تر از این حرف‌هاست! رابطه سروتونین و افسردگی به همین سادگی‌ها نیست!

امروز به یک مقاله جالب برخوردم که در مورد مردی است که به خاطر یک موتاسیون ژنتیکی، دچار کمبود شدید میانجی‌های عصبی منوآمینی مثل دوپامین و سرتونین است. عنوان این مقاله این است: عواقب کمبود ژنتیکی سروتونین روی ریتم خواب.

میانجی‌های عصبی در اختلالات خلقی نقش دارند و تصور می‌شود که کمبود سروتونین می‌تواند منجر به افسردگی شود، بنابراین داروهای ضدافسردگی با تقویت کردن این میانجی می‌توانند، افسردگی را درمان کنند.

البته این نظریه، منتقدانی هم دارد و برخی هم فکر می‌کنند موضوع به این سادگی‌ها هم نیست و یک رابطه ساده بین میزان سروتونین و افسردگی وجود ندارد. حقیقتش را بخواهید، بعد از حدود 50 سال پژوهش روی سروتونین، هنوز شناخت ما از این میانجی عصبی ناقص است. گزارش مورد جدید هم بر میزان اسرارآمیز بودن سروتونین می‌افزاید و در عین حال اطلاعات مهمی به دست می‌دهد.

در این مقاله، یک مرد 28 ساله معرفی شده است که والدینش با هم نسبت فامیلی داشتند. او از یک اختلال ژنتیکی نادر به نام کمبود سپیاپترین ردوکتاز sepiapterin reductase deficiency رنج می‌برد. بیمارانی که این کمبود را دارند، آنزیمی را که به صورت غیرمستقیم در ساخت سروتونین و دوپامین نقش دارد، ندارند. این آنزیم در ساخت ملاتونین و نورآدرنالین هم مؤثر است. در نتیجه این بیماران کمبود شدید میانجی‌های عصبی (و نه فقدان کاملشان را) دارند.

علایم واضح‌تر SRD ، مربوط به کمبود دوپامین است، ضعف و هماهنگی کم عضلات، از جمله این علایم است، یعنی علایمی که در بیماری پارکینسون هم دیده می‌شوند. یک ویژگی جالب SRD این است که این علایم در صبح‌ها خفیف هستند، در طول روز شدیدتر می‌شوند و در طی خواب بدتر می‌شوند. این تغییرات روزانه، البته، یک علامت شاخص افسردگی شدید هم هستند، البته در افسردگی معمولا علایم در سر شب بهتر می‌شوند.

سروتونین، میانجی عصبی که بسیاری آن را میانجی عصبی شادی‌بخش می‌دانند.

این بیمار هم از کودکی علایم پارکینسون را داشت، تا اینکه در 5 سالگی با تشخیص دیستونی برای درمان ال-دوپا دریافت کرد. این درمان علایم او را از بین برد.

اما درمان این بیمار با ال دوپا، مسلما روی سطح پایین سروتونین بی‌تأثیر بود. پزشکان هم تا 27 سالگی نتوانستند تشخیص دهند که این بیمار کمبود سروتونین هم دارد. بنابراین تا این سن، این بیمار علایمی داشت که با کمبود دوپامین توجیه نمی‌شد، این علایم شامل افزایش اشتها، اختلال شناختی خفیف و خواب آشفته بود.

این بیمار از کودکی اختلال خواب داشت، طوری که در کودکی روزانه یک تا دو بار به خواب می‌رفت و از زمان بلوغ به بعد، دو سه ساعت بعد از نیمه‌شب از خواب بیدار می‌شد، به همین دلیل، در طول روز به صورت غیرارادی، یک تا دو بار و بین 2 تا 5 ساعت به خواب می‌رفت.

به همین دلیل پزشکان مشکوک شدند و یک تست ژنتیکی انجام دادند و SRD او را تشخیص دادند. آنها او را با 5 هیدروکسی تریپتوفان که پیشساز سروتونین است، درمان کردند. اثر این درمان، چشم‌گی بود و سیکل خواب بیمار، ناگهان طبیعی شد و اشتهایش کم شد و بر میزان تمرکز و عملکرد شناختی او افزوده شد. در این تصویر نمودار خواب یا هایپنوگرام این بیمار را می‌بینید.

چیزی که در این مقاله جلب نظر می‌کند، دقت عمل پزشکان در تشخیص این بیماری است. چون آشفتگی سیکل خواب و اشتها در افسردگی هم دیده می‌شود.

در پایان باید گفت، این گزارش مورد گرچه بسیار جالب است، اما نتیجه نهایی آن افزودن بر شک و تردیدهای ما است: چرا که این بیمار با وجود کمبود شدید سروتونین، اصلا علایم افسردگی نداشت. این موضوع می‌تواند شاهد دیگری بر این باشد که ممکن است، سروتونین آنگونه که خیلی از پزشکان تصور می‌کنند، به صورت ساده ماده شیمیایی شادی‌آور بدن نباشد! و این رابطه پیچیده‌تر از این حرف‌ها باشد.

پیش از این هم دانشمندان دریافته بودند که اگر با شیوه‌هایی بدن را از تریپتوفان تهی کنند و میزان سروتونین را کاهش دهند، در بیشتر مردم بر خلاف انتظار افسردگی ایجاد نمی‌شود. با این کار تنها در کسانی که از پیش افسردگی داشتند، علایم افسردگی دوباره تقویت می‌شوند.

بنابراین: موضوع پچیده‌تر از این حرف‌هاست!

منبع: ژورنال خواب