تند زدن و طپش سریع قلب یا تاکی آریتمی‌ها
تاکی آریتمی‌ها (tachyarrhythmias)
تاکی آریتمی‌ها به انواع زیر تقسیم‌بندی می‌شوند: فوق بطنی، بطنی، و ناشی از تحریک پیش‌رس (preexcited).
در طی تاکیکاردی فوق بطنی (SVT)، بطن‌ها از طریق سیستم هیس ـ پورکنژ طبیعی دپولاریزه می‌شوند، با یا بدون هدایت انحرافی، و این امر منجر به تاکیکاردی با کمپلکس‌های باریک یا پهن می‌شود. در طی VT، ایمپالس الکتریکی، از یک کانون بطنی منشأ گرفته و بطن‌ها را به صورت غیرهماهنگ با هم دپولاریزه می‌کند و درنتیجه یک کمپلکس QRS پهن ایجاد می‌شود. در تاکیکاردی ناشی از تحریک پیش‌رس، مقداری از یا تمام فعالیت بطن ناشی از هدایت رو به جلوی ایمپالس الکتریکی از طریق یک مسیر هدایتی فرعی است و نتیجه آن یک تاکیکاردی با کمپلکس‌های پهن می‌باشد. در ذیل خلاصه‌ای از شایع‌ترین تاکی‌آریتمی‌ها آورده شده است.
تاکیکاردی‌های دهلیزی
تاکیکاردی‌های دهلیزی ناشی از یک کانون دهلیزی نابجاست که با سرعتی بیشتر ا سرعت گره سینوسی تخلیه می‌شود. سرعت ایمپالس‌های صادره از این کانون معمولاً بین 100 تا 250 ضربان در دقیقه است و شکل این امواج با موج P سینوسی تفاوت دارد (شکل 6A ـ 10) مگر اینکه محل کانون نابجا نزدیک گره سینوسی باشد. در این حالت، فاصله PR معمولاً طبیعی یا طولانی‌تر از فاصله PR در طی ریتم سینوسی، می‌باشد. ریتم معمولاً منظم است، اگرچه حملات بلوک AV ممکن است منجر به ایجاد بی‌نظمی‌ها شوند. هرچند، انواع بلوک AV ممکن است مشاهده شود، امّا اکثر اوقات هدایت از گره AV به نسبت 1 به 1 صورت می‌پذیرد. هنگامیکه تاکیکاردی دهلیزی همراه با بلوک AV به صورت همزمان وجود داشته باشد باید به مسمومیت با دیگوکسین، مشکوک شد. تاکیکاردی‌های دهلیزی با احتمال بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری قلبی همزمان نظیر بیماری شریانی کرونر، بیماری دریچه‌ای، کاردیومیوپاتی‌ها، کورپولمونل، و بیماری‌های مادرزادی قلب، اتفاق می‌افتد. مکانیسم ایجاد تاکیکاردی دهلیزی می‌تواند، ورود مجدد، یا فعالیت تحریک شده باشد. در بیماران جوان، اتوماتیسیته شایع‌ترین اتوماتیسیته مکانیسم احتمالی است و با افزایش سن، ورود مجدد شایع‌تر می‌شود. فعالیت تحریک شده به عنوان مکانیسم احتمالی مطرح می‌باشد ولی نقش آن به خوبی مشخص نشده است. در بیمارانی که در اثر عمل جراحی قلب دچار اسکار در بافت دهلیزی شده‌اند، ورود مجدد در اطراف اسکار ایجاد شده می‌تواند باعث نوعی تاکیکاردی دهلیزی شود که تاکیکاردی برشی (incisional Tachycardia) نامیده می‌شود. تظاهرات این نوع تاکیکاردی در ECG مشابه تاکیکاردی دهلیزی کانونی است به جز اینکه مدت زمان موج P طولانی‌تر است. شکل و محور موج P به محل خروجی کانون نابجا بستگی دارند. مانور واگ معمولاً قادر به پایان دادم به تاکیکاردی دهلیزی نیست امّا می‌تواند باعث بلوک موقت گره AV و درنتیجه آشکار شدن امواج P شود. اگر آریتمی ثانوی به مسمویت با دیگوکسین نباشد، درمان با بتابلوکرها و بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم اساس درمان را تشکیل می‌دهند و در موارد مقاوم به درمان از داروهای ضدآریتمی کلاس I یا III استفاده می‌شود. سوزاندن با کاتتر می‌تواند در 90 ـ 75% از بیماران باعث برطرف شدن آریتمی شود. در صورتی که تاکیکاردی دهلیزی ثانویه به مسمومیت با دیگوکسین باشد، اولین قدم درمانی، قطع مصرف داروست و به دنبال آن در صورتی که بیمار علامت‌دار باشد باید از آنتی‌بادی‌های اختصاصی ضددیگوکسین استفاده نمود.
تاکیکاردی دهلیزی چندکانونی (multifocal atrial tachycardia) (MAT) ریتم نامنظمی است که با حضور حداقل سخ موج P با اشکال متفاوت و تعداد ضربانات قلبی بیش از 100 ضربه در دقیقه تعریف می‌شود. (شکل 6B ـ 10). این آریتمی بیشتر در زمینه بیماری‌های ریوی دیده می‌شود؛ علاوه بر آن در زمینهٔ انفارکتوس قلبی حاد، هیپوکالمی یا هیپومنیزیمی نیز رخ می‌دهد و ممکن است مقدمه فیبریلاسیون دهلیزی باشد. مصرف آمینوفیلین نیز می‌تواند در ایجاد این آریتمی نقش داشته باشد. درمان این بیماری معطوف به برطرف کردن عوامل زمینه‌ساز است. کنترل تعداد ضربانات در این نوع آریتمی می‌تواند مشکل باشد هرچند وراپامیل اغب مؤثر واقع می‌شود.