درمان سکته قلبی – درمان انفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST

مطالعات متعدد نشان داده‌اند که علت اکثر موارد STEMI، ترومبوز عروق کرونر می‌باشد. مطالعات اتوپسی، نشان داده‌اند که 95 ـ 85% بیمارانی که در اثر STEMI فوت شده‌اند دارای انسداد ترومبوتیک تازه در یک شریان کرونری بزرگ خود بوده‌اند و آنژیوگرافی انجام شده در طی چند ساعت اول پس از شروع STEMI نیز تقریباً همان میزان بروز (Incidence) انسداد کامل (total occlusion) کرونر را نشان داده‌اند.

در زمان کوتاهی (15 دقیقه) پس از انسداد عروق کرونر، آسیب سلولی غیرقابل برگشت و نکروز روی می‌دهد. وسعت آسیب میوکارد بستگی دارد به مدت زمان انسداد کرونر، وجود یا عدم وجود عروق کولترال، و مقداری از میوکارد که توسط شریان مربوط به منطقه انفارکته خونرسانی می‌شده است.

برقراری سریع جریان رو به جلو در شریان مربوط به منطقه انفارکته، وسعت نکروز میوکارد را به حداقل می‌رساند. در صورتی که تنگی شریان کرونر به تدریج ایجاد شده باشد، فرصت کافی برای تشکیل عروق کولترال برای جلوگیری از آسیب غیرقابل بازگشت میوکارد حتی در صورت انسداد کامل جریان شریان وجود دارد. برعکس، در صورت پارگی حاد پلات و انسداد ترومبوتیک شریان، فرصت کافی برای تشکیل عروق کولترال وجود نداشته و انفارکتوس وسیعی ایجاد خواهد شد.

با انفارکتوس 25 ـ 20% از کل عضله بطن چپ، نارسایی احتقانی قلب رخ خواهد داد. با انفارکتوس حداقل 40% از کل عضله بطن چپ، شوک کاردیوژنیک ایجاد می‌شود (شکل 9 ـ 9). شوک کاردیوژنیک به صورت خونرسانی ناکافی بافتی به علت نارسایی قلبی تعریف می‌شود و در بخش‌های بعدی شرح داده خواهد شد (به مبحث عوارض متعاقب انفارکتوس میوکارد مراجعه نمایید).

در بیماری مشکوک به MI حاد باید ظرف 5 دقیقه پس از پذیرش بیمار یک ECG12 اشتقاقی گرفته شده و سطح سرمی آنزیم‌های قلبی باید اندازه‌گیری شود. در صورتی که صعود قطعه ST در ECG یا LBBB وجود داشت، مراقبت‌های بعدی باید بر استفاده از، آرامبخش و مسکن، برقراری فوری جریان رو به جلوی خون در شریان مسدود مربوط به منطقه انفارکته برقرار شده، کنترل نارسایی بطن و آریتمی‌ها، و پیشگیری یا درمان عوارض فوری و دیررس، متمرکز شود.

یک راه وریدی بزرگ جهت تجویز مایعات و داروها شده و اکسیژن درمانی برای بیمار شروع شود. برای برطرف کردن درد سینه بیمار و جلوگیری از تحریک سمپاتیک باید مورفین وریدی به بیمار تزریق گردد. البته این کار باید با احتیاط صورت گیرد زیرا ممکن است بیمار دچار افت فشار خون، دپرسیون تنفسی یا برادیکاردی شود. دوز معمول مورفین mg5 ـ 2 هر 10 ـ 5 دقیقه یکبار است تا زمانی که درد سینه بیمار از بین برود، لازم است در طی تجویز مورفین، فشارخون شریانی سیستمیک بیمار به دقت مونیتورینگ شود.

بیمار باید برای 24 ساعت اول پس از بستری مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، بیمار مبتلا به درد سینه پایدار و بیمارانی که دچار هیپرتانسیون شریان سیستمیک می‌باشند، باید نیتروگلیسیرین وریدی دریافت کنند. نیتروگلیسیرین با دوز min/mcg200 افزایش می‌یابد تا در افراد با فشار خون طبیعی، 10% کاهش فشار خون سیستولی و در افراد هیپرتانسیون، 30 ـ 25% کاهش در فشار خون سیستولی بیمار ایجاد شود. از تجویز نیتروگلیسیرین و مورفین به بیماران مشکوک به انفارکتوس بطن راست باید خودداری شود زیرا کاهش ایجاد شده در پیش بار با تجویز این داروها، می‌تواند باعث افت شدیدی در فشارخون شریانی سیستمیک گردد.

به خاطر تأثیر آسپرین در کاهش مرگ‌ومیر، بیمار مبتلا به MI حاد باید بلافاصله، mg325 آسپرین به صورت خوراکی یا مقعدی گرفته و سپس بعد از آن روزانه (75 تا 325 میلی‌گرم) دریافت نماید. علاوه بر آسپرین، کلوپیدوگرل باید با دوز بارگیری mg600 ـ 300. خوراکی شروع شده و با یک دوز نگهدارنده mg75 در روز ادامه یابد. در بیماران با سن بیش از 75 سال که ترومبولیتیک دریافت نموده‌اند، با افزودن کلوپیدوگرل احتمال خطر عوارض خونریزی دهنده بیشتر خواهد بود.

برقراری جریان رو به جلوی خون در شریان مسدود، ظرف 12 ساعت پس از شروع درد باعث کاهش میزان عوارض و مرگ‌ومیر می‌شود. این کار یا به صورت مکانیکی با انجام PCI اولیه (Primary Percutaneons Coronary intervention) و یا با تجویز داروهای ترومبولیتیک صورت می‌گیرد. کارآزمایی‌های بالینی تصادفی شده ارجحیت PCI نسبت به ترومبولیتیک‌ها را در بیمارانی که این امکان وجود دارد تا فوراً تحت PCI قرار گیرند، معمولاً در عرض 90 دقیقه از زمان تحت مراقبت قرار گرفتن، مورد تأیید قرار داده‌اند. درمان ترومبولیتیک باید تنها در بیمارانی درنظر گرفته شود که نتوان PCI را در طی 2 ساعت از زمان تحت مراقبت قرار گرفتن بیمار، انجام داد. تأخیر در باز کردن شریان مسدود به یکی از دو روش فوق می‌تواند باعث آسیب گسترده میوکارد و افزایش میزان مرگ‌ومیر بیمار شود.

در صورت نبودن ممنوعیت مصرف (یعنی ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه، فشارخون سیستولی کمتر از mmHg100، هرگونه نارسایی احتقانی قلب یا کاهش خونرسانی محیطی، بلوک درجه 1 گره AV با فاصله PR بیش از 0.24 ثانیه، بلوک درجه 2 و 3 گره دهلیزی ـ بطنی، بیماری انسدادی شدید ریه، اسم) می‌توان با احتیاط درمان با بتاکلوکروریدی را تجویز نمود. در بیمار مبتلا به STEMI که تحت درمان با بتابلوکر وریدی است، اثرات مفید در در کاهش آریتمی، اسکیمی مراجعه، و انفارکتوس مجدد تحت الشعاع افزایش خطر ایجاد شوک کاردیوژنیک قرار می‌گیرند. بنابراین، تجویز وریدی بتابلوکر در بیماران STEMI که هرگونه علائمی از نارسایی قلبی یا شواهدی از حالت پایین بودن برون‌ده قلبی داشته باشند، ممنوع است. استفاده از بتابلوکر وریدی محدود آن دسته از بیماران مبتلا به پرفشاری خون می‌گردد که هیچگونه شواهدی از نارسایی بطن، فاکتورهای خطر شوک کاردیوژنیک یا کنترااندیکاسیون‌های این درمان، نداشته باشند. متوپرولول شایع‌ترین بتابلوکری است که در این زمینه از آن استفاده می‌شود. این دارو به صورت سه دوز بولوس 5 میلی‌گرمی با فواصل زمانی 5 ـ 2 دقیقه یکبار تجویز می‌شود تا ضربان قلب بیمار به کمتر از 70 ضربه در دقیقه برسد. در مقایسه با دارونما، تجویز بتابلوکر خوارکی ظرف روز اول پس از MI و ادامه درمان تا پایان عمر، باعث 25 ـ 20% کاهش در خطر انفارکتوس مجدد غیرکشنده و مرگ‌ومیر قلبی ـ عروقی می‌شود. پروپرانولول، تیمولول، متوپرولول، و آتنولول بتابلوکرهای اختصاصی هستند که دارای تأثیر فوق می‌باشند. اگرچه مکانیسم دقیقی که طی آن این بتابلوکرها می‌توانند تأثیر مفید خود را اعمال کنند، مشخص شده است امّا به نظر می‌رسد به خاطر تأثیر ضدآریتمی و ضدایسکمی آن‌ها باشد. در بیمارانی که تجویز بتابلوکرها ممنوع می‌باشد، وراپامیل می‌تواند بروز انفارکتوس مجدد و مرگ‌ومیر را کاهش دهد. به هر حال، از مصرف وراپامیل در بیماران مبتلا به نارسایی سیتولی بطن، نارسایی قلبی بالینی، یا هرگونه شواهدی از حالت پایین بودن برون‌ده قلبی، پرهیز نمود. سایر آنتاگونیست‌های کلسیم مفید نمی‌باشند و داروهای دی هیدروپیریدینی در واقع باعث افزایش مرگ‌ومیر می‌شوند.

در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب یا کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ (کسر جهشی کمتر از 40%) و بدون افت فشارخون شریان سیستمیک، تجویز یک مهارکننده ACE باعث بهبود پیش‌آگهی بیمار می‌شود. کارآزمایی‌های تصادفی شده با استفاده از دارونما نشان می‌دهند که شروع درمان با یکی از داروهای مهارکننده ACE (نظیر کاپتوپریل، انالاپریل، رامیپریل، تراندولاپریل، یا زوفنوپریل) 24 ساعت تا 16 روز پس از MI، باعث محدود شدن اتساع بطن چپ، بهبود کسر جهشی بطن چپ، کاهش احتمال بروز انفارکتوس مجدد و نارسایی قلبی، و بهبود بقای کوتاه مدت و درازمدت بیماران شود. نتایج دو کارآزمایی بزرگ نشان دادند که تجویز مهارکننده ACE ظرف 1 روز پس از بستری بیمار در بیمارستان، باعث کاهش میزان مرگ‌ومیر کوتاه مدت بیماران می‌شود. رژیم‌های اولیه توصیه نشده عبارتند از کاپتوپریل (دوز شروع، mg6.25 و افزایش دوز دارو در فواصل 8 ـ 6 ساعت تا حداکثر mg50 سه بار در روز مادامی که فشارخون سیستولی بیش از mmHg100 ـ 90 باشد)؛ انالاپریل (دوز شروع، mg2.5 در روز و افزایش تدریجی آن تا mg20 دو بار در روز)، یا لیزینوپریل (دوز شروع mg2.5 در روز و افزایش تدریجی آن تا حداکثر mg40 در روز). از تجویز مهارکننده‌های ACE در موارد زیر باید خودداری کرد: کاهش فشار خون سیستمیک (فشار سیستولی کمتر از mmHg100 ـ 90)، حساسیت به مهارکننده‌های ACE، نارسایی کلیه، سابقه تنگی دو طرفه شریان کلیه، سابقه تشدید نارسایی کلیه با تجویز مهارکننده‌های ACE، یا حاملگی، استفاده از مهارکننده‌های ACE تزریقی در کنترل STEMI حاد توصیه نمی‌شود زیرا خطر ایجاد فشارخون پایین (هیپوتانسیون) بالا است.

در طی چند ساعت اول پس از شروع درمان‌های فوق بیمار باید به دقت از نظر ایجاد عوارض زودرس مربوط به MI تحت نظر باشد. علل افت فشارخون سیستمیک در چند ساعت پس از MI عبارتند از: کاهش حجم داخل عروقی، انفارکتوس بطن راست، اختلال عملکرد سیستولی شدید بطن چپ، داروها (عمدتاً مورفین یا نیتروگلیسیرین)، برادیکاردی، یا تاکی آریتمی‌ها. با شیوع کمتر، عوارض مکانیکی (نظیر پارگی جدار بطن چپ، نقص سپتوم بین بطنی [VSD]، پارگی عضله پاپیلری و نارسایی میترال ناشی از آن) ممکن است ظرف چند ساعت اول پس از شروع MI ایجاد شوند.